Perniciøs anæmi er en tilstand, hvor en syg person ikke længere er i stand til at producere den nødvendige mængde sunde røde blodlegemer på grund af mangel på vitamin B12 (et næringsstof, der findes i visse fødevarer).

For eksempel er kroppen af ​​mennesker, der lider af skadelig anæmi, ikke i stand til at absorbere nok vitamin B12 på grund af mangel på en såkaldt indre faktor (protein produceret i maven).

Imidlertid kan andre årsager og tilstande også føre til vitamin B12-mangel..

Årsager til skadelig anæmi og risikofaktorer

-- En af de mest almindelige årsager er mangel på "iboende faktor" i maven, hvilket får den menneskelige krop til ikke at være i stand til at absorbere nok vitamin B12.

-- Nogle tilfælde af perniciøs anæmi skyldes tilstedeværelsen af ​​skadelige bakterier i tyndtarmen, hvilket igen får tyndtarmen til ikke at absorbere B12-vitamin korrekt; interferere med absorptionen af ​​vitamin B12 og nogle sygdomme, tage visse medikamenter, kirurgisk indgreb for delvis eller fuldstændigt at fjerne tyndtarmen samt teniidose (tilstedeværelsen af ​​orme fra en bestemt gruppe).

-- En anden grund til, at den menneskelige krop muligvis ikke modtager tilstrækkelige mængder vitamin B12, som et resultat af, at der opstår ondartet anæmi, er manglen på dette vitamin i patientens kost..

Der er også flere risikofaktorer, der øger sandsynligheden for perniciøs anæmi:

-- Familiehistorie af tilstanden (familiehistorie).

-- Hvis der har været en operation for at fjerne maven helt eller delvist.

-- Hvis der er nogle autoimmune sygdomme, der påvirker de endokrine kirtler (for eksempel kronisk binyreinsufficiens (Addisons sygdom), type 1-diabetes, Graves sygdom og vitiligo).

-- Hvis der var en operation for delvis eller helt at fjerne tyndtarmen.

-- Hvis du har visse gastrointestinale sygdomme eller lidelser, der forhindrer patientens krop i at absorbere vitamin B12 korrekt.

--Hvis der tages visse lægemidler, er en af ​​bivirkningerne også, at kroppen midlertidigt ophører med at absorbere B12-vitamin korrekt.

-- Hvis patienten overholder en streng vegetarisk diæt, ikke tillader sig et enkelt gram kød og mejeriprodukter og nægter at tage kosttilskud baseret på vitamin B12. Samlet set er dårlig ernæring ofte en risikofaktor..

Symptomer og behandling af perniciøs anæmi

Ud over de symptomer, der er typiske for alle typer anæmi (træthed, svimmelhed osv.), Ledsages vitamin B12-mangel af karakteristiske alvorlige symptomer:

-- Nerveskader.

-- Neurologiske problemer som forvirring, demens, depression og hukommelsestab.

-- Symptomer relateret til mave-tarmkanalen, herunder kvalme og opkastning, halsbrand, oppustethed og flatulens, forstoppelse eller diarré, nedsat appetit og vægttab.

-- Forstørret lever.

-- Hævelse af tungen, der mister sin ruhed og bliver glat.

-- Spædbørn, der mangler vitamin B12, kan udvise dårlige reflekser, upassende kropsbevægelser og trækninger i ansigtsmusklerne.

Interventioner til behandling af perniciøs anæmi inkluderer normalt udskiftning af vitamin B12, som ikke modtages af kroppen.

Behandlingen kan være meget vellykket, men det tager lang tid og tager undertiden patientens liv.

Perniciøs anæmi - symptomer og behandling

Hvad er skadelig anæmi

Ondartet anæmi er en endogen vitamin B12-mangel forårsaget af atrofi af kirtlerne i den fundiske mave, der producerer gastromucoprotein. Dette fører til nedsat absorption af vitamin B12, hvilket er nødvendigt for normal hæmatopoiesis, og udviklingen af ​​patologisk megaloblastisk hæmatopoiesis, hvilket resulterer i anæmi af den "skadelige" type. Folk efter 50 år bliver syge.

Symptomer på perniciøs anæmi

Forstyrrelser i det kardiovaskulære, nervøse, fordøjelses- og hæmatopoietiske system er karakteristiske.

Patienternes klager er forskellige:

  • generel svaghed,
  • dyspnø,
  • hjerteslag,
  • smerter i hjertet,
  • hævelse af benene,
  • krybende følelse i hænder og fødder,
  • gangforstyrrelse,
  • brændende smerter i tungen,
  • tilbagevendende diarré.

Patientens udseende er karakteriseret ved bleghed i huden med en citrongul farvetone. Sclera er subicterisk. Patienterne er ikke udmattede. Når man undersøger det kardiovaskulære system, er typiske anæmiske knurrer forbundet med et fald i blodets viskositet og accelereret blodgennemstrømning.

På den del af fordøjelsesorganerne findes den såkaldte Gunter glossitis (tungen er lys rød, papillerne udglattes), histaminresistent achilia (fraværet af fri saltsyre og pepsin i maveindholdet) findes. Leveren og milten forstørres.

Med et signifikant fald i antallet af røde blodlegemer (under 2 millioner) observeres feber af den forkerte type. Ændringer i nervesystemet forbundet med degeneration og sklerose i rygmarvets bageste og laterale søjler (kabelnævn myelose).

  • hyperkromisk anæmi,
  • makrocytter,
  • megalocytter,
  • erytrocytter med Jolly-kroppe,
  • ringe af Kebot,
  • leukopeni,
  • trombocytopeni (under en forværring).

Perniciøs anæmi

Perniciøs anæmi (synonym: perniciøs anæmi, Addison-Birmer sygdom) er en endogen vitamin B12-mangel forårsaget af atrofi i kirtlerne i fundusmaven, der producerer gastromukoprotein. Dette fører til nedsat absorption af vitamin B12, hvilket er nødvendigt for normal hæmatopoiesis, og udviklingen af ​​patologisk megaloblastisk hæmatopoiesis, hvilket resulterer i anæmi af den "skadelige" type. Folk efter 50 år bliver syge.

Forstyrrelser i det kardiovaskulære, nervøse, fordøjelses- og hæmatopoietiske system er karakteristiske. Klager fra patienter er forskellige: generel svaghed, åndenød, hjertebanken, smerter i hjertet, hævelse af benene, en følelse af at krybe i hænder og fødder, ganglidelse, brændende smerter i tungen, periodisk diarré. Patientens udseende er karakteriseret ved bleghed i huden med en citrongul farvetone. Sclera er subicterisk. Patienterne er ikke udmattede. Når man undersøger det kardiovaskulære system, er typiske anæmiske knurrer forbundet med et fald i blodets viskositet og accelereret blodgennemstrømning. På den del af fordøjelsesorganerne findes den såkaldte Gunter glossitis (tungen er lys rød, papillerne udglattes), histaminresistent achilia (fraværet af fri saltsyre og pepsin i maveindholdet) findes. Leveren og milten forstørres. Med et signifikant fald i antallet af røde blodlegemer (under 2 millioner) observeres feber af den forkerte type. Ændringer i nervesystemet forbundet med degeneration og sklerose i rygmarvets bageste og laterale søjler (kabelnævn myelose).

Blodbillede: hyperkromisk anæmi, makrocytter, megalocytter, erytrocytter med Jolly-legemer, Kebots ringe, leukopeni, trombocytopeni (under en forværring).

Behandlingen udføres med vitamin B12 - 100-200 mcg intramuskulært dagligt eller hver anden dag, indtil remission opstår. I tilfælde af anæmisk koma - akut indlæggelse, blodtransfusion, bedre erytrocytmasse (150-200 ml). Vedligeholdelsesbehandling med vitamin B12 er nødvendig for at forhindre tilbagefald. En systematisk observation af blodsammensætningen hos mennesker med vedvarende achilia såvel som dem, der gennemgik gastrisk resektion, vises. Patienter, der lider af perniciøs anæmi, skal være under opsyn (muligvis mavekræft).

1. Malign anæmi (synonym: perniciøs anæmi, Addison-Birmers sygdom). Etiologi og patogenese. I øjeblikket betragtes perniciøst anæmisk syndrom som en manifestation af B12-avitaminosis og Addison-Birmers sygdom - som endogen B12-avitaminosis på grund af atrofi af de fundiske kirtler, der producerer gastromucoprotein, hvilket resulterer i, at assimilering af vitamin B1a, der er nødvendig for normal, normoblastisk og hæmatopoiesis patologisk, megaloblastisk, hæmatopoiesis udvikler sig, hvilket fører til anæmi af den "skadelige" type.

Klinisk præsentation (symptomer og tegn). Personer over 40-45 år bliver syge. Forstyrrelser fra det kardiovaskulære, nervøse, fordøjelses- og hæmatopoietiske system er karakteristiske. Klager fra patienter er forskellige: generel svaghed, åndenød, hjertebanken, smerter i hjertet, hævelse af benene, svimmelhed, en følelse af krybning i hænder og fødder, ganglidelse, brændende smerter i tungen og spiserøret, periodisk diarré. Patientens udseende er præget af hudblekhed med en citrongul farvetone. Sclera er subicteriske. Patienterne er ikke udmattede. Ansigtet er hævet, hævede i ankler og fødder. Ødem kan nå store grader og ledsages af ascites, hydrothorax. Fra siden af ​​det kardiovaskulære system - udseendet af en systolisk knurring ved alle hjertets åbninger og en "spinning top" -støj på pære i halsvenen, som er forbundet med et fald i blodets viskositet og accelereret blodgennemstrømning; anoxæmisk angina er mulig. Ved langvarig anæmi udvikler fedtdegeneration af organer, herunder hjertet ("tigerhjerte") som et resultat af vedvarende anoxæmi. Fra fordøjelsessystemets side - den såkaldte Hunter's (Hunter's glossitis), er tungen ren, lys rød, blottet for papiller. Analyse af mavesaft afslører som regel histaminresistent achilia. Tilbagevendende diarré er en konsekvens af enteritis. Leveren er forstørret, blød; i nogle tilfælde en let stigning i milten. Med et markant fald i antallet af røde blodlegemer (under 2.000.000) observeres feber af den forkerte type. Ændringer i nervesystemet er forbundet med degeneration og sklerose i rygmarvets bageste og laterale søjler (kædeleddets myelose). Det kliniske billede af nervesyndromet består af kombinationer af spastisk spinal parese og tabiske symptomer (de såkaldte pseudotabes): spastisk paraparese med øgede og patologiske reflekser, kloner, krybende fornemmelse, følelsesløshed i lemmerne, bæltesmerter, nedsat vibration og dyb følsomhed, sensorisk ataksi og lidelse bækkenorganer sjældnere bulbar fænomener.

Blodbillede. Det mest almindelige symptom er hyperkromisk anæmi. Det morfologiske substrat for hyperkromi er stort, hæmoglobinrige erytrocytter - makrocytter og megalocytter (sidstnævnte når 12-14 mikron og mere). Med en forværring af sygdommen falder antallet af reticulocytter i blodet kraftigt. Udseendet af et stort antal reticulocytter antyder en tæt remission.

For en forværring af sygdommen er udseendet af degenerative former for erytrocytter karakteristisk [poikilocytter, schizocytter, basofile punkterede erytrocytter, erytrocytter med Jolly-legemer og Kebot-ringe (farvetabel, fig. 3)], individuelle megaloblaster (farvetabel, fig. 5). Ændringer i hvidt blod er karakteriseret ved leukopeni på grund af et fald i antallet af celler af knoglemarvsoprindelse - granulocytter. Blandt cellerne i den neutrofile serie findes kæmpe, polysegmenterede neutrofiler. Sammen med skiftet af neutrofiler til højre er der et skift til venstre med udseendet af unge former og endda myelocytter. Antallet af blodplader under en forværring er signifikant reduceret (op til 30.000 eller derunder), men trombocytopeni ledsages som regel ikke af hæmoragiske fænomener.

Knoglemarvshæmatopoiesis i perioden med forværring af perniciøs anæmi forekommer i henhold til den megaloblastiske type. Megaloblaster er et morfologisk udtryk for en slags "dystrofi" af knoglemarvsceller under betingelser med utilstrækkelig tilførsel af en specifik faktor - vitamin B12. Under indflydelse af specifik terapi gendannes normoblastisk hæmatopoiesis (farvetabel, fig. 6).

Symptomerne på sygdommen udvikler sig gradvist. I mange år før sygdommen findes gastrisk achilia. Ved sygdommens start bemærkes generel svaghed; patienter klager over svimmelhed, hjertebanken ved den mindste fysiske anstrengelse. Derefter slutter dyspeptiske fænomener, paræstesier; patienter går til lægen, idet de allerede er i en tilstand af betydelig anemisering. Sygdomsforløbet er kendetegnet ved en cyklisk karakter - en ændring i perioder med forbedring og forværring. I mangel af korrekt behandling bliver tilbagefald længere og mere alvorlige. Før introduktionen af ​​leverterapi i praksis retfærdiggjorde sygdommen sit navn "katastrofalt" (skadeligt). I en periode med alvorligt tilbagefald - den skarpeste anemisering og hurtige progression af alle symptomer på sygdommen - kan der udvikles en livstruende koma (koma perniciosum).

Patologisk anatomi. En obduktion af en afdød fra perniciøs anæmi afslører en skarp anæmi i alle organer, med undtagelse af den røde knoglemarv; sidstnævnte, i en tilstand af hyperplasi, fylder knoglenes diafyse (farvetabel, fig. 7). Fed infiltration af myokardiet ("tigerhjerte"), nyrer, lever bemærkes; i lever, milt, knoglemarv, lymfeknuder - hæmosiderose (trykbord, fig. 8). Ændringer i fordøjelsesorganerne er karakteristiske: papiller i tungen er atrofiske, atrofi af slimhinden i maven og dens kirtler er anadenia. I rygmarvens bageste og laterale søjler bemærkes meget karakteristiske degenerative ændringer, kaldet kombineret sklerose eller funkulær myelose.


Figur: 3. Blod med anæmi: 1 - 4 - erythrocytter i den sidste fase af normal hæmatopoiesis (transformation af erythroblast til erythrocytter); 5-9 - desintegration af kernen med dannelsen af ​​Jolly-legemer i basofile punkterede (5, 6) og polychromatophile (7-9) erythrocytter; 10 og 11 - Jolly kroppe i ortokrome erythrocytter; 12 - kromatinstøvpartikler i erythrocytter; 13 - 16 - Kebots ringe i basofile punkterede (13, 14) og ortokrome (15, 16) erytrocytter (perniciøs anæmi); 17 - 23 - basofile punkterede erythrocytter med blyanæmi; 24 og 25 - polychromatophile erythrocytter (mikrocytter og makrocytter); megalocyt (26) og poikilocyt (27) med perniciøs anæmi; 28 - normocyt 29 - mikrocytter.


Figur: 5. Blod i tilfælde af perniciøs anæmi (svær tilbagefald): megalocytter orthochromic (1) og polychromatophilic (2), erytrocytter med Kebot-ringe (3), Jolly-kroppe (4) med basofil punktering (5), megaloblaster (6), polysegmenteret neutrofil ( 7), anisocytose og poikilocytose (8).


Figur: 6. Knoglemarv i tilfælde af perniciøs anæmi (indledende remission 24 timer efter administration af 30 mg kg vitamin B12): 1 - normoblaster; 2 - metamyelocytter; 3 - stab neutrofil; 4 - erytrocyt.


Figur: 7. Myeloid hyperplasi i knoglemarven ved ondartet anæmi.

Figur: 8. Hæmosiderinpigmentering af periferien af ​​leverlobulerne med perniciøs anæmi (reaktion på preussisk blå).

Behandling. Siden 1920'erne er rå lever, især magert kalvekød, hakket (200 g pr. Dag) blevet brugt med stor succes til behandling af ondartet anæmi. En stor bedrift i behandlingen af ​​perniciøs anæmi var fremstillingen af ​​leverekstrakter, især til parenteral indgivelse (campolon, antianemin). Specificiteten af ​​virkningen af ​​levermedicin i perniciøs anæmi skyldes indholdet af vitamin B12 i dem, hvilket stimulerer den normale modning af erytroblaster i knoglemarven..

Den største effekt opnås ved parenteral anvendelse af vitamin B12. Den daglige dosis af vitamin B2 er 50-100 mcg. Lægemidlet administreres intramuskulært afhængigt af patientens tilstand dagligt eller hver 1-2 dag. Oral administration af vitamin B12 er kun effektiv i kombination med samtidig indtagelse af en intern antianæmisk faktor (gastromucoprotein). I øjeblikket er der opnået gunstige resultater fra behandling af patienter med perniciøs anæmi ved intern brug af lægemidlet mukovita (produceret i form af piller) indeholdende vitamin B12 (200-500 μg hver) i kombination med gastromukoprotein (0,2). Mukovit ordineres 3-6 piller om dagen hver dag før en retikulocytisk krise begynder og derefter 1-2 gange om dagen, indtil der opstår hæmatologisk remission.

Den direkte virkning af antianæmisk terapi med hensyn til blodpåfyldning med nydannede erytrocytter begynder at vise sig fra den 5-6. Behandlingsdag ved stigningen af ​​reticulocytter til 20-30% og derover ("reticulocytic crisis"). Efter den retikulocytiske krise begynder mængden af ​​hæmoglobin og erytrocytter at stige, hvilket efter 3-4 uger når det normale niveau.

Folsyre, der administreres oralt eller parenteralt i en dosis på 30-60 mg eller mere (op til 120-150 mg) pr. Dag, forårsager en hurtig begyndelse af remission, men forhindrer ikke udviklingen af ​​kævemyelose. I tilfælde af kædeleddemyelose anvendes vitamin B12 intramuskulært i store doser på 200-400 mcg, i alvorlige tilfælde 500—000 (!) Mcg pr. Dag] indtil fuldstændig klinisk remission er opnået. Den samlede dosis af vitamin B12 i løbet af et 3-4-ugers behandlingsforløb for anæmi er 500-1000 mcg med kædeleddet myelose - op til 5000-10 000 mcg og mere.

Effektiviteten af ​​terapi med vitamin B12 har en vis grænse, når den når væksten af ​​kvantitative blodparametre stopper og anæmi bliver hypokrom; i denne periode af sygdommen anbefales det at bruge behandling med jernpræparater (2-3 g pr. dag, skyllet ned med fortyndet saltsyre).

Spørgsmålet om brugen af ​​blodtransfusioner til perniciøs anæmi i hvert tilfælde afgøres i henhold til indikationerne. En ubetinget indikation er skadelig koma, som udgør en trussel mod livet på grund af stigende hypoxæmi. Gentagne blodtransfusioner eller (bedre) erytrocytmasse (250-300 ml hver) redder ofte patienternes liv, indtil den helende effekt af vitamin B12 vises.

Forebyggelse. Det mindste daglige humane behov for vitamin B12 er 3-5 mcg, derfor anbefales det at injicere 100-200 mcg vitamin B12 2 gange om måneden og forår og efterår (når tilbagefald forekommer oftere) - en gang om ugen for at forhindre gentagelse af perniciøs anæmi eller 10 dage. Det er nødvendigt systematisk at overvåge blodsammensætningen hos personer, der har gennemgået en omfattende resektion af maven såvel som hos dem med vedvarende mavesmerter, give dem en fuldgyldig diæt og om nødvendigt anvende tidlig antianæmisk behandling. Husk, at perniciøs anæmi kan være et tidligt symptom på mavekræft. Generelt er det kendt, at patienter med mavesmerter og især perniciøs anæmi er mere tilbøjelige til at udvikle mavekræft. Derfor bør alle patienter med perniciøs anæmi være under opsyn og årligt gennemgå en kontrolrøntgenundersøgelse af maven..

Anæmi i ondartede svulster

G.N. GOROKHOVSKAYA, professor ved Department of Hospital Therapy No. 1, GOU VPO MGMSU, Doctor of Medical Sciences; N.N. SHARKUNOV, klinisk bosiddende på City Clinical Hospital No. 40 i Moskva City Health Department

Udtrykket "kræftanæmi" er ikke blevet brugt i den medicinske litteratur. Oftest betragtes anæmi som et af symptomerne på sygdommen eller som en komplikation ved behandling uden isolering i en uafhængig nosologisk enhed. En sådan mekanistisk fortolkning af et fald i hæmoglobinkoncentrationen i blodet fører til en misforståelse af de dybtgående yderligere konsekvenser for kræftpatientens fysiske, sociale og psykologiske tilstand. Hvor specifik er anæmi i kræft, hvad er dens konsekvenser og graden af ​​indflydelse på effektiviteten af ​​behandlingen? Dette er blot nogle af de spørgsmål, der er vigtige at have svar på..

Et karakteristisk træk er multifaktoriel patogenese

Anæmi er et syndrom, en patologisk tilstand i kroppen, der har udviklet sig som et resultat af en sygdom og ofte uddybes i løbet af kemoterapi. I dette tilfælde registreres et fald i niveauet af Hb-blod under den fysiologiske norm (

Ondartet anæmi, anæmi. Perniciøs anæmiprognose Lægemidler til behandling af perniciøs anæmi

Beskrivelse af perniciøs anæmi

Ondartet anæmi er en endogen vitamin B12-mangel forårsaget af atrofi i kirtlerne i den fundiske mave, der producerer gastromucoprotein. Dette fører til nedsat absorption af vitamin B12, hvilket er nødvendigt for normal hæmatopoiesis, og udviklingen af ​​patologisk megaloblastisk hæmatopoiesis, hvilket resulterer i anæmi af den "skadelige" type. Folk efter 50 år bliver syge.

Forstyrrelser i det kardiovaskulære, nervøse, fordøjelses- og hæmatopoietiske system er karakteristiske. Klager fra patienter er forskellige: generel svaghed, åndenød, hjertebanken, smerter i hjertet, hævelse af benene, en følelse af at krybe i hænder og fødder, ganglidelse, brændende smerter i tungen, periodisk diarré. Patientens udseende er præget af hudblekhed med en citrongul farvetone. Sclera er subicteriske. Patienterne er ikke udmattede. Når man undersøger det kardiovaskulære system, er typiske anæmiske knurrer forbundet med et fald i blodets viskositet og accelereret blodgennemstrømning.

På den del af fordøjelsesorganerne findes den såkaldte Gunter glossitis (tungen er lys rød, papillerne udglattes), histaminresistent achilia (fraværet af fri saltsyre og pepsin i maveindholdet) findes. Leveren og milten forstørres. Med et signifikant fald i antallet af røde blodlegemer (under 2 millioner) observeres feber af den forkerte type. Ændringer i nervesystemet er forbundet med degeneration og sklerose i rygmarvets bageste og laterale søjler (funkulær myelose). Blodbillede: hyperkromisk anæmi, makrocytter, megalocytter, erytrocytter med Jolly-legemer, Kebots ringe, leukopeni, trombocytopeni (under en forværring).

Behandlingen udføres med vitamin B12 - 100-200 μg intramuskulært dagligt eller hver anden dag, indtil remission opstår. I tilfælde af anæmisk koma - akut indlæggelse, blodtransfusion, bedre end erytrocytmasse (150-200 ml). Vedligeholdelsesbehandling med vitamin B12 er nødvendig for at forhindre tilbagefald. En systematisk observation af blodsammensætningen hos mennesker med vedvarende achilia såvel som dem, der gennemgik gastrisk resektion, vises. Patienter, der lider af perniciøs anæmi, skal være under opsyn (muligvis mavekræft).

Perniciøs anæmi (syn. Addison-Birmer's sygdom, b12-mangelanæmi, ondartet anæmi, megaloblastisk anæmi) er en patologi i det hæmatopoietiske system, der opstår på baggrund af en betydelig mangel på vitamin B12 i kroppen eller på grund af problemer med assimilering af denne komponent. Det er bemærkelsesværdigt, at sygdommen kan forekomme ca. 5 år efter ophør af indtagelsen af ​​en sådan komponent i kroppen..

Dannelsen af ​​en sådan sygdom kan påvirkes af et stort antal disponerende faktorer, der spænder fra dårlig ernæring og slutter med en lang række sygdomme forbundet med mange indre organer og systemer..

Det kliniske billede er uspecifikt og inkluderer:

  • hudblekhed
  • udsving i puls
  • stakåndet;
  • svaghed og utilpashed
  • nedsat følsomhed.

Diagnose af anæmi med B12-mangel er mulig ved hjælp af oplysninger opnået fra laboratorieblodprøver. For at finde årsagsfaktoren kan det imidlertid være nødvendigt med instrumentelle procedurer og foranstaltninger, der udføres personligt af klinikeren..

Behandling af sygdommen består i brugen af ​​konservative teknikker, herunder:

  • tager medicin
  • overholdelse af en specielt formuleret blid diæt.

Den internationale klassificering af sygdomme i den tiende revision tildeler en separat kode for en sådan lidelse. Heraf følger, at megaloblastisk anæmi har en ICD-10 kode D51.

Etiologi

Addison-Birmer sygdom betragtes som en ret sjælden sygdom, som i langt de fleste situationer forekommer hos mennesker over 40 år. Dette betyder dog slet ikke, at patologi ikke kan udvikle sig hos personer i en anden alder, inklusive børn. Derudover bemærkes det, at det mere retfærdige køn ofte påvirkes af denne sygdom..

Normalt har den menneskelige krop brug for dagligt vitamin B12 i volumener fra 1 til 5 mikrogram. Denne dosis opfyldes ofte ved indtagelse af dette stof sammen med mad. Heraf følger, at den mest almindelige skadelige anæmi er en konsekvens af underernæring..

Derudover kan årsagen til perniciøs anæmi være som følger:

  • en utilstrækkelig mængde intern slotfaktor, som også kaldes et glykoprotein;
  • strukturelle ændringer i maven eller tyndtarmen;
  • infiltration eller sygdomsfremkaldende bakterier, der absorberer vitamin B12;
  • dannelsen af ​​ondartede tumorer;
  • kronisk form for alkoholisme
  • irrationel brug af stoffer
  • fuldstændig eller delvis fjernelse af maven
  • tyndtarmens divertikula;
  • ileal tuberkulose;
  • dysfunktion i skjoldbruskkirtlen
  • lever- og nyresygdom
  • vegetarisme.

De vigtigste risikofaktorer, der øger sandsynligheden for at udvikle en sådan sygdom, er alderdom og tilstedeværelsen af ​​gastrisk patologi i den kliniske historie..

Megaloblastisk anæmi hos nyfødte er oftest forbundet med øget indtagelse af vitamin B12, som findes i modermælk. Spædbørn, hvis mødre ikke spiser kød, påvirkes ofte.

Klassifikation

Perniciøs anæmi har flere sværhedsgrader, som varierer afhængigt af koncentrationen af ​​hæmoglobin i blodet:

  • mild - niveauet af jernholdigt protein er 90-110 g / l;
  • moderat grad - indikatorer varierer fra 70 til 90 g / l;
  • svær - indeholder mindre end 70 g / l hæmoglobin.

Specialister inden for genetik skelner en gruppe mennesker, der udvikler en lignende sygdom på baggrund af en belastet arvelighed. Der er således følgende former for ondartet anæmi forårsaget af genetiske lidelser:

  • klassisk, hvor der er en krænkelse af absorptionen af ​​vitamin B12;
  • ung, når der er tegn på en autoimmun tilstand;
  • ungdom suppleret med Imerslund-Gresbeck symptomkomplekset;
  • medfødt perniciøs anæmi, som formodentlig udvikler sig på baggrund af en genmutation.

Symptomer

Megaloblastisk anæmi har ikke-specifikke symptomer, det vil sige dem, der ikke nøjagtigt kan indikere forløbet af denne særlige sygdom. De vigtigste eksterne kliniske tegn på en sådan sygdom er:

  • øget puls
  • hudblekhed
  • svimmelhed
  • svaghed og træthed
  • hjerte knurrer;
  • en lille stigning i temperaturindikatorer
  • åndenød under fysisk aktivitet
  • nedsat appetit
  • forstyrret afføring
  • tørhed, forbrænding og smerter i tungen
  • erhvervelse af en crimson nuance på tungen
  • følelsesløshed og begrænsning af lemmernes mobilitet
  • muskelsvaghed
  • ændring i gangart
  • paraparese af benene
  • inkontinens af urin og afføring
  • krænkelse af smerte, taktil og vibrationsfølsomhed
  • søvnproblemer, til og med dets fuldstændige fravær
  • hallucinationer
  • nedsat kognitive evner
  • blandt kvindelige repræsentanter
  • et fald i seksuel lyst til det modsatte køn;
  • tab af kropsvægt
  • tinnitus
  • udseendet af "fluer" foran øjnene;
  • besvimelse.

Symptomer på skadelig anæmi hos børn, ud over ovenstående, inkluderer:

  • stunt
  • krænkelse af harmonisk udvikling
  • nedsat immunsystems modstand, hvorfor inflammatoriske og infektiøse sygdomme ofte forekommer, og kroniske sygdomme er meget mere alvorlige.

Diagnostik

En hæmatolog kan diagnosticere Addison-Birmer sygdom, men specialister som en gastroenterolog, børnelæge og neurolog kan også være involveret i en lignende proces..

Grundlaget for diagnostiske tiltag er dannet af data opnået i løbet af laboratorieundersøgelser, men de skal forud for sådanne manipulationer som:

  • undersøgelse af medicinsk historie, som udføres for at finde den vigtigste patologiske etiologiske faktor;
  • samling af patientens familie- og livshistorie;
  • måling af puls- og temperaturindikatorer
  • en grundig fysisk og neurologisk undersøgelse
  • lytte til lyden af ​​menneskelige organer ved hjælp af et fonendoskop;
  • detaljeret afhøring af patienten for at opnå detaljeret information om det nuværende symptomkompleks.

Blandt laboratorieundersøgelser er det værd at fremhæve:

  • generel klinisk og biokemisk blodprøve
  • generel urinanalyse
  • mikroskopisk undersøgelse af punktat og biopsi;
  • koprogram.

Instrumentaldiagnostik involverer implementering af:

  • EGDS og EKG;
  • abdominal ultralyd;
  • radiografi og irrigografi;
  • elektroencefalografi;
  • CT og MR;
  • myelogrammer;
  • gastroskopi;
  • endoskopisk biopsi;
  • knoglemarvspunktion.

Perniciøs anæmi skal adskilles fra andre typer anæmi, såsom:

  • folatmangel.

Behandling

Behandling af megaloblastisk anæmi er baseret på brugen af ​​konservative terapeutiske foranstaltninger. Først og fremmest kræves korrektion af de betingelser, der førte til dannelsen af ​​en sådan sygdom. I dette tilfælde vælges ordningen individuelt for hver patient..

  • intramuskulære injektioner, når præparater indeholdende vitamin B12 injiceres;
  • diætterapi, hvor forbrug af mad tilsat animalsk protein er indikeret;
  • blodtransfusion;
  • ved hjælp af traditionelle medicinopskrifter.

Da behandlingen af ​​b12-mangel anæmi ikke vil være komplet uden at overholde en sparsom diæt, anbefales det, at patienter sammen med at tage medicin indføres i kosten:

  • kød og fisk i kosten;
  • mejeriprodukter og gærede mejeriprodukter;
  • skaldyr;
  • hård ost;
  • kyllingæg;
  • svampe og bælgfrugter;
  • majs og kartofler;
  • kogt pølse og pølser.

Behandling af perniciøs anæmi involverer brugen af ​​alternative medicinopskrifter. De mest effektive komponenter i medicinsk afkog og infusioner er:

  • brændenælde
  • mælkebøtte rod;
  • ryllik
  • ildgræs
  • boghvede blomster;
  • birkeblade;
  • kløver;
  • sagebrush.

Generelt varer terapi for en sådan sygdom fra 1,5 til 6 måneder..

Mulige komplikationer

Perniciøs anæmi i fuldstændig fravær af behandling og ignorering af kliniske tegn kan føre til udviklingen af ​​følgende komplikationer:

  • kabelnær myelose;
  • koma;
  • forstyrrelse af funktion af vitale organer, såsom nyrer eller lever;
  • perifere;
  • dannelse;

Forebyggelse og prognose

For at forhindre udviklingen af ​​en sådan sygdom bør folk kun følge nogle få enkle regler. Således inkluderer forebyggelse af b12-mangel anæmi følgende anbefalinger:

  • opretholde en sund og aktiv livsstil
  • komplet og afbalanceret ernæring
  • kun at tage medicin som anvist af din læge
  • tage kurser med vitaminbehandling efter operationen;
  • tidlig diagnose og eliminering af sygdomme, der fører til et fald i produktionen eller nedsat absorption af vitamin B12;
  • regelmæssige besøg på et medicinsk anlæg for at udføre en omfattende undersøgelse.

Prognosen for megaloblastisk anæmi i det overvældende flertal af situationer er gunstig, og kompleks langvarig behandling tillader ikke kun fuldstændig at komme sig efter en sådan sygdom, men også slippe af med den provokerende faktor, hvilket reducerer chancerne for tilbagefald og forekomsten af ​​komplikationer.

Er alt i artiklen korrekt fra et medicinsk synspunkt??

Svar kun, hvis du har dokumenteret medicinsk viden

De fleste patienter finder ud af, hvad det er - perniciøs anæmi på lægens kontor efter at have taget blodprøver. I det almindelige liv støder folk som regel ikke på dette udtryk. Perniciøs anæmi er en sygdom, der er kendetegnet ved nedsat bloddannelse på baggrund af et fald i vitamin B12 i kroppen. Også perniciøs anæmi kaldes B12-mangel anæmi eller Addison-Birmer sygdom..

Ifølge ICD10 perniciøs anæmi blev kode D51.0 tildelt, og ifølge ICD 9 - kode 281.0.

På baggrund af et fald i niveauet af vitamin B12 i kroppen erstatter knoglemarven normale erytrocytforløberceller med meget store celler (megaloblaster). De har ikke mulighed for yderligere transformation til erythrocytter, hvilket fører til et fald i deres antal. Hvis behandlingen ikke startes til tiden, vil personen udvikle anæmi, og processen med degeneration af nervevævet begynder..

Perniciøs anæmi - hvad er det??

For første gang lærte verden om skadelig anæmi i 1855 takket være værkerne fra videnskabsmanden Addison. Han kaldte denne sygdom idiopatisk anæmi, det vil sige anæmi af ukendt oprindelse..

En videnskabsmand ved navn Breamer beskrev denne overtrædelse mere detaljeret, hvilket skete i 1868. Det var han, der gav sygdommen sit navn, som har overlevet uændret i vores tid. Perniciøs anæmi betyder perniciøs anæmi.

I lang tid blev denne sygdom betragtet som uhelbredelig. Men i 1926 fandt forskerne Minot og Murphy, at skadelig anæmi kan helbredes ved at spise rå lever. På det tidspunkt blev denne innovative behandling kaldet leverterapi..

Den næste videnskabsmand, der fortsat har undersøgt problemet med skadelig anæmi, er W. B. Castle. Baseret på hans forgængeres videnskabelige arbejde fastslog han, at den menneskelige krop producerer en anden intern faktor, der indeholder mucoider og peptider, udover saltsyre og pepsin. Dette stof produceres i maveslimhinden. Det er denne interne faktor, der kombineres med vitamin B12, som kommer udefra i et ustabilt, men mobilt kompleks. Det kommer ind i plasmadelen af ​​blodet, gennem det kommer ind i leveren og sætter sig i det i form af et protein-B12-vitaminkompleks. Det er denne forbindelse, der deltager aktivt i processen med hæmatopoiesis. Castle var i stand til at bestemme, at mennesker, der lider af B12-mangelanæmi, mangler nøjagtigt den tredje iboende faktor (Castle's factor), der produceres i maveslimhinden. På det tidspunkt var forskeren imidlertid ude af stand til at fastslå, at vitamin B12 var den eksterne faktor..

Dette blev kun kendt i 1948 takket være forskerne Ricks og Smith..

B12-mangel anæmi kan ikke kaldes en sjælden sygdom. Det diagnosticeres hos hver 110-180 mennesker ud af 100.000 mennesker. De fleste mennesker med B12-mangel anæmi bor i Skandinavien og Storbritannien. Desuden er dette hovedsageligt patienter i en ret moden alder. Men hvis en familiehistorie spores, kan perniciøs anæmi udvikle sig i en ung alder. Kvinder lider af B12-mangel anæmi oftere end mænd. Der er 7 mænd for hver 10 kvinder, der bliver syge..

Perniciøs anæmi kan være af tre sværhedsgrader:

Med et fald i niveauet af hæmoglobin i blodet til 90-110 g / l betragtes anæmi som mild.

Når niveauet af hæmoglobin i blodet falder til 70-90 g / l, taler man om moderat anæmi.

Hvis hæmoglobinniveauet falder til under 70 g / l, har anæmi et alvorligt forløb.

Afhængigt af hvad der forårsagede udviklingen af ​​skadelig anæmi, skelnes der mellem følgende former:

Fordøjelsesanæmi (nutritin), der ofte diagnosticeres hos børn i en tidlig alder. Denne lidelse kan dog også observeres hos voksne, der bevidst begrænser deres diæt til animalske produkter. Også for tidligt fødte babyer, flaskefødte babyer og babyer, der spiser gedemælk, er i fare..

Klassisk perniciøs anæmi, der udvikler sig på baggrund af atrofiske processer i maveslimhinden. Dette fører til det faktum, at organets celler ikke er i stand til at producere intern faktor.

Juvenil perniciøs anæmi, som manifesterer sig i funktionel insufficiens i de fundiske kirtler. De bliver ude af stand til at producere kirtel mucoprotein. I dette tilfælde fungerer maveslimhinden som forventet. Hvis du begynder at behandle juvenil anæmi, kan du opnå fuldstændig bedring..

Familiel perniciøs anæmi (Olga Imerslunds sygdom) skelnes også. Det udvikler sig, når der er en krænkelse af transport og absorption af vitamin B12 i tarmen. Et klart diagnostisk tegn på en sådan overtrædelse vil være.

Årsagerne, der kan føre til udvikling af perniciøs anæmi, kan være som følger:

Vitaminer til mennesker spiller en stor rolle; hvis vitamin B12 ikke modtages, udvikler B12-mangel anæmi (perniciøs anæmi). Dette navn kommer fra det latinske ord perniciosus, det vil sige katastrofalt, farligt. Sygdommen kaldes også Addison-Birmer sygdom og blev engang kaldt ondartet anæmi. I anden halvdel af det 19. århundrede var lægerne Thomas Addison og Anton Birmer involveret i beskrivelsen af ​​denne sygdom; til ære for dette blev deres navne inkluderet i sygdommens navn. Som et resultat af patologien forstyrres hæmatopoieseprocessen, og knoglemarven og nervesystemet påvirkes i høj grad af dette. Hvis denne type anæmi ikke behandles, er personen lammet, han mister synet, lugt, hørelse osv..

Vitamin B12 kommer ind i menneskekroppen med mad - fra kød, nogle grøntsager og mejeriprodukter. Når mad fordøjes i maven, skal den komme i kontakt med et proteinstof - Castle's interne faktor, som produceres af mavecellerne. Først da kan vitamin B12 absorberes i ileum. Ellers udskilles det fra kroppen med afføring. Det vides, at leveren indeholder en stor forsyning af dette vitamin, derfor forekommer patologiske ændringer og alvorlige symptomer på B12-mangelanæmi kun 2-3 år efter sygdommens begyndelse..

Perniciøs anæmi kan udvikle sig af en række årsager. Blandt dem:

Risikofaktorer for udvikling af perniciøs anæmi inkluderer alderdom og forskellige mavesygdomme..

Perniciøs anæmi symptomer

I begyndelsen er symptomerne næppe mærkbare, men i årenes løb erklærer det sig trygt. Først føler en person svaghed, hurtig træthed, svimmelhed samt en hurtig puls og åndenød under træning. Mange mennesker tilskriver dette alder eller andre kroniske tilstande..

Men når Addisons sygdom allerede er trådt i kraft, vises gulhed i øjnets sclera, en generel bleghed i huden med en klar gul farvetone. Ganske ofte bliver tungen betændt - glossitis udvikler sig ledsaget af smerte ved indtagelse og i hvile. Selve tungen får en lys rød farve, dens struktur glattes ud, og den bliver som en "poleret". Ofte suppleres mundtlige problemer med stomatitis.

Med Addison-Birmer-anæmi er nervesystemet beskadiget - der observeres funkulær myelose. Blandt de første tegn på vedvarende ømhed i arme og ben er følelsesløshed, prikken og en følelse af "krybende". Patienter med denne sygdom bemærker øget muskelsvaghed, som kan udvikle sig til gangforstyrrelser og muskelatrofi. Gradvist påvirker lidelser endetarmen og blæren - fækal og urininkontinens udvikler sig, impotens hos mænd.

Hvis den ikke behandles, spreder skaden sig til rygmarven. Som et resultat begynder problemer med benene, krænkelser af overfladisk og dyb vævsfølsomhed. Senere stiger symptomerne og griber underlivet, brystet osv. En person mister vibrationsfølsomhed, delvis hørelse og lugt. Undertiden forekommer psykiske lidelser ledsaget af visuelle og auditive hallucinationer, hukommelsessvækkelser og vrangforestillinger.

Sammen med rygmarvsskade påvirkes perifere nerver. Hos patienter falder synet, svaghed og døsighed, depression og apati, tinnitus, hovedpine og svimmelhed udvikles. I alvorlige tilfælde af sygdommen bemærkes undertrykkelse af reflekser og lammelse af underekstremiteterne..

Diagnostiske tiltag

En simpel blodprøve er tilstrækkelig til at diagnosticere vitamin B12-mangel. Undersøgelse af en blodprøve under et mikroskop afslører tilstedeværelsen af ​​megaloblaster - for store røde blodlegemer. Sammen med dette kan en person, der lider af ondartet anæmi i lang tid, have ændret blodplader og leukocytter..

Hvis vitamin B12-mangel bekræftes, foretages en analyse for dets indhold i blodet og derefter andre undersøgelser for at identificere årsagen til patologien. De starter med blodprøver for tilstedeværelsen af ​​antistoffer - immunglobuliner til Castle's iboende faktor. Disse stoffer er til stede hos 60-85% af patienterne med perniciøs anæmi..

Derefter undersøges funktionen af ​​gastrisk sekretion. Et tyndt rør indsættes gennem patientens næse i mavehulen. Derefter injiceres et hormon i venen, der stimulerer produktionen af ​​en iboende faktor. Efter et stykke tid opsuges en væskeprøve fra maven for at bestemme niveauet for den iboende faktor.

Hvis tidligere tests ikke har givet et klart billede, kan lægen henvise patienten til en Schilling-test. Det bestemmer, hvor godt oralt administreret vitamin B12 er selvabsorberet i tyndtarmen. Analysen gentages med introduktionen af ​​den iboende faktor. Diagnosen perniciøs anæmi bekræftes, hvis vitamin B12 kun absorberes med den indførte indre faktor, men ikke uden den. Blandt andet er invasioner af en bred og flad bændelorm udelukket, og der foretages en røntgenundersøgelse eller gastroskopi for fravær af mavekræft.

Patologi behandling

Behandlingsregimet for Addison-Birmer-anæmi vælges ud fra årsagen til sygdommens udvikling, sværhedsgraden af ​​symptomer og tilstedeværelsen af ​​lidelser i nervesystemet.

Hvis patienten har orme, ormning med fenasal eller hanbregneekstrakt.

Til diarré og tarmsygdomme ordineres calciumcarbonat og dermatol samt enzymatiske midler - Festal, Panzin og Pancreatin. For at normalisere tarmfloraen tages de nævnte enzymmidler i kombination med en diæt, der har til formål at eliminere fermentativ eller putrefaktiv dyspepsi.

Alle patienter med mangel på folsyre og vitamin B12 rådes til at afstå fra at drikke alkohol. Kosten skal være afbalanceret og indeholde den rette mængde vitaminer og protein. Oksekød (især lever og tunge), kaninkød, æg, fisk og skaldyr (makrel, torsk, blæksprutte, havabbor osv.), Bælgfrugter og mejeriprodukter er meget nyttige. Fed mad bør være begrænset, da fedt bremser processen med hæmatopoiesis i knoglemarven.

Af autoimmune årsager til sygdommen injiceres patienter med vitamin B12, og antistoffer mod Castle's iboende faktor neutraliseres med prednisolon. I alvorlige tilfælde, når der er et stærkt fald i hæmoglobin (mindre end 70 g / l) og forekomsten af ​​symptomer på koma, injiceres en erytrocytmasse.

Syntetisk vitamin B12 (oxycobalomin eller cyanocobalamin) administreres intramuskulært dagligt i 2-3 dage, og derefter efter blodprøver, der bekræfter genopfyldning af reserver, gives injektioner hver anden dag eller i henhold til lægens anbefaling. Oralt indtag af dette vitamin ordineres i tilfælde af utilstrækkelig indtagelse af det med mad, for eksempel i strenge vegetarer.

Terapi for B12-mangelanæmi er baseret på følgende principper - at mætte kroppen med cyanocobalamin, udføre understøttende injektioner og forhindre yderligere udvikling af anæmi. Oftest begynder behandlingen med introduktionen af ​​500 mikrogram cyanocobalamin 1-2 gange om dagen. Hvis patienten har komplikationer, fordobles dosen. Efter 10 dages terapi reduceres dosis. Behandlingen fortsætter i yderligere 10 dage, og derefter gives injektionerne i seks måneder en gang hver anden uge. I løbet af denne tid skal alle neurologiske abnormiteter passere. Støttende terapi kan fortsættes hele livet. Efter seks måneders behandling har patienter undertiden jernmangelanæmi, så de får ordineret et kort forløb med oral jerntilskud.

Med Addison-Birmer-anæmi forekommer destruktive ændringer i kroppen umærkeligt. Det er meget farligt at efterlade sygdommen alene, da konsekvenserne kan føre til handicap eller død. Afhængig af årsagen til anæmi, er sygdommen helbredt eller stoppet med succes.

Perniciøs anæmi (B12-mangel anæmi) er en sygdom, der er forårsaget af en krænkelse af hæmatopoiesis (dannelsen af ​​blodlegemer), som udvikler sig som et resultat af mangel på vitamin B12 i kroppen.

Perniciøs anæmi symptomer

Anæmi udvikler sig ret langsomt og har ingen specifikke symptomer i den indledende periode. Patienter klager over svaghed, hurtig træthed, åndenød og øget hjerterytme under anstrengelse samt svimmelhed.

Ved svær anæmi bliver huden bleg isterisk, scleraens gulhed vises. Nogle patienter er bekymrede over smerter i tungen og nedsat synke forbundet med udvikling af glossitis (betændelse i tungen), det er også muligt at forstørre milten og undertiden leveren.

Perniciøs anæmi er kendetegnet ved skade på nervesystemet kaldet funicular myelosis. Dens første symptom er sensorisk forstyrrelse med konstant smerte i lemmerne, der minder om prikken, "krybende kryber" og følelsesløshed. Patienter er bekymrede over udtalt muskelsvaghed, som følge af, at gangen forstyrres, muskelatrofi kan udvikle sig.

Hvis sygdommen ikke behandles, påvirkes rygmarven. Først og fremmest er der en symmetrisk læsion i underekstremiteterne, en krænkelse af overfladisk og smertefølsomhed. Læsionen er stigende og kan strække sig til underlivet og derover. Der er en krænkelse af vibrationer og dyb følsomhed, hørelse og lugt. Forekomsten af ​​psykiske lidelser, udseendet af auditive og visuelle hallucinationer, delirium og hukommelsessvækkelse er mulig.

I de mest alvorlige tilfælde har patienter udmattelse, undertrykkelse af reflekser og lammelse af underekstremiteterne.

Årsager til perniciøs anæmi

Oftest udvikler denne form for anæmi, når absorptionen af ​​cyanocobalamin (vitamin B12) og folsyre i maven er nedsat. Dette skyldes medfødte og erhvervede sygdomme i mave-tarmkanalen, såsom Crohns sygdom, cøliaki og Sprue, malabsorption (utilstrækkelig absorption af næringsstoffer i tarmen), tarmlymfom. Meget ofte har patienter en overtrædelse af produktionen af ​​den interne slotfaktor, som er nødvendig for absorption af cyanocobalamin.

Årsagerne til udviklingen af ​​perniciøs anæmi kan være: mangel på indtagelse af vitamin B12 fra mad som følge af vegetarisme eller ubalance i kosten, alkoholisme, parenteral ernæring og anoreksi af neuropsykisk karakter.

Der er også hyppige tilfælde af anæmi hos gravide og ammende kvinder og personer, der lider af psoriasis og eksfoliativ dermatitis, da de har et øget behov for vitamin B12.

Perniciøs anæmi under graviditeten

Perniciøs anæmi kan udvikles med utilstrækkelig indtagelse af cyanocobalamin og folsyre i kroppen af ​​en gravid kvinde.

Sygdommen kan begynde i anden halvdel af graviditeten, det fører til et kraftigt fald i produktionen af ​​erytrocytter i knoglemarven, mens hæmoglobinindholdet i dem er normalt eller endda øget. Disse ændringer afspejles i resultaterne af den kliniske blodprøve, så det er vigtigt rettidigt at foretage de blodprøver, som lægen har ordineret..

Perniciøs anæmi udvikler sig langsomt hos gravide kvinder, hudfarve vises, kvinder klager over svaghed og øget træthed, hvilket giver lægen mulighed for at mistanke om anæmi. Senere kan fordøjelsesforstyrrelser slutte sig til. Skader på nervesystemet er ekstremt sjældne, et let fald i følsomhed i lemmerne er mulig.

B12-mangel anæmi hos gravide kvinder bør behandles, fordi tilstedeværelsen af ​​denne tilstand øger risikoen for for tidlig placenta-abruption, for tidlig fødsel og dødfødsel. Behandlingen udføres i henhold til den generelle ordning, og efter fødsel forekommer bedring normalt..

Perniciøs anæmi hos børn

Oftest lider børn, der har arvelige lidelser i mave-tarmkanalen, af skadelig anæmi, hvilket resulterer i, at absorptionen af ​​vitamin B12 er nedsat. Det er ekstremt sjældent, men der er stadig tilfælde af børn med anæmi som følge af utilstrækkeligt indtag af vitaminer fra mad (amning af en vegetarisk mor, ubalanceret ernæring).

Hos børn med arvelige lidelser udvikler anæmi sig allerede i en alder af tre måneder, men symptomerne kan kun forekomme inden det tredje leveår..

Når man undersøger sådanne børn, henledes opmærksomheden på tørhed og afskalning af huden såvel som deres citrontone, glossitis og en forstørret milt. Appetit hos patienter er reduceret, fordøjelsesforstyrrelser observeres. Børn bliver syge ofte. I alvorlige tilfælde kan der være forsinkelse i fysisk udvikling.

Perniciøs anæmi behandling

Perniciøs anæmi reagerer godt på behandlingen, som først og fremmest skal sigte mod at eliminere den faktor, der forårsagede sygdommen. Det er nødvendigt at helbrede sygdomme i mave-tarmkanalen og afbalancere ernæring.

For at normalisere hæmatopoies i knoglemarven anvendes erstatningsterapi, som består i intravenøs administration af vitamin B12. Allerede efter de første injektioner af lægemidlet bemærker patienterne en signifikant forbedring af trivsel, og indikatorerne for blodprøver normaliseres. Behandlingsforløbet kan vare en måned eller mere afhængigt af sværhedsgraden af ​​anæmien og de mellemliggende resultater af behandlingen.

For at opnå en stabil remission af sygdommen er det nødvendigt at fortsætte behandlingen i seks måneder. Patienter får en ugentlig injektion af cyanocobalamin i 2 måneder, derefter injiceres lægemidlet en gang hver anden uge.

Udnævnelsen af ​​jernholdige lægemidler til denne form for anæmi anbefales ikke.

Ernæring mod perniciøs anæmi

Patienter med perniciøs anæmi har brug for en afbalanceret diæt, der indeholder en tilstrækkelig mængde proteiner og vitaminer. Det er nødvendigt at spise oksekød (især tungen og hjertet), kaninkød, æg, fisk og skaldyr (blæksprutte, ål, havabbor, torskmakrel osv.), Mejeriprodukter, ærter, bælgfrugter. Fedtstoffer bør begrænses, da de bremser processerne med hæmatopoiesis i knoglemarven.

Artikler Om Leukæmi