Levercirrhose er en systemisk sygdom, der skyldes regelmæssige infektiøse eller toksiske virkninger på det cellulære væv, der udgør leveren. Samtidig mister cellerne selv deres beskyttende egenskaber og genfødes gradvist i bindevæv, en ubrugelig ballast, der ikke udfører nogen funktion. Som et resultat falder organets barrierepotentiale. De toksiner, der konstant kommer ind i leveren fra mave-tarmkanalen gennem portalvenen, filtreres ikke længere fuldt ud, men trænger ind i den generelle blodbane og påvirker alle andre organer og væv i menneskekroppen.

Ascites er en af ​​konsekvenserne af denne patologiske proces, hvilket indikerer sygdommens forsømmelse. Prognosen afhænger af patologiens udviklingsstadium. Der er håb for det bedste, men i nogle tilfælde, især dem, der er kompliceret af samtidige sygdomme, er det minimalt.

Etiologi af lever ascites

Ødem i bughulen i skrumpelever dannes som et resultat af indsnævring af de venøse kar, der komprimeres af det tilgroede bindevæv i leveren og desuden udslettes indefra af toksiske metaboliske komponenter.

De første tegn på sygdommen vises ikke med det samme. Den latente (skjulte) periode med udvikling af skrumpelever kan nå op til fem år, undertiden endnu mere. På dette tidspunkt øges følgende processer i leveren, som udsættes for regelmæssig infektiøs og kemisk toksikose:
1. Levedygtige celler dør af;
2. Bindevævet, der erstatter dem, øges i volumen og komprimerer blod- og lymfekapillærnetværket.
3. Fartøjer "siltes op" indefra af toksiner, der ikke er ødelagt på grund af mangel på sunde celler;
4. Den samlede permeabilitet af intrahepatisk blodgennemgang falder;
5. Øger trykket i portalvenen (v. Porta), som forbinder tarmene med leveren;
6. En del af plasmaet presses ud gennem venens vægge i bughulen og akkumuleres der gradvist i form af en steril gullig serøs væske.
7. Maven øges i størrelse.

Sådan opstår ascites.
Folk kalder det ofte "dropsy". Navnet er figurativt og veltalende. Men det afspejler kun problemets eksterne essens. De patoanatomiske og patofysiologiske ændringer, der førte til dette, er af en meget mere seriøs klinisk karakter..

Hvert symptom har specifik etymologisk oprindelse..

De vigtigste er:

a) for stort tryk i portalvenen, som forhindrer absorption af næringsstoffer i blodet fra mave-tarmkanalen;

b) lavt tryk i levervenen, som leverer venøst ​​blod til lungecirkulationen og derfra gennem lungerne, hjertet og aorta til den store cirkel, som distribuerer iltet arterielt blod til alle væv og organer.

Derfor er patienten subjektiv:

-ingen appetit,
-døsighed opstår,
-ydeevne falder,
-hukommelse svækkes,
-et trist humør vises.

Objektive symptomer inkluderer:

-vægttab;
-kvalme, opkastning
-hoste, åndenød
-blodtryksfald, hvilket igen forårsager ydre manifestationer af venøs blodstasis:
-blålig pletter i ansigtet og kroppen
-hævelse af lemmer (arme, ben, næse)
-fede aflejringer på hofter og underliv
-gulfarvning af huden (resultatet af degeneration på grund af utilstrækkelig blodforsyning);
-blod i afføringen (gastrointestinal blødning).

Og endelig ascites selv. Det findes omkring 10 år efter de første symptomer på levercirrhose optræder. I løbet af denne periode akkumuleres et gennemsnit på 1-2 liter serøs væske i bughulen. I alvorlige tilfælde kan ekssudatvolumenet nå 15-25 liter..

-en forstørret, hængende mave
-udsving i bugvæggen - en kedelig lyd med percussion (banker med fingrene);
-følelse af ebbe og væskestrøm med dyb palpation.

I de sidste faser af udviklingen er ascites karakteriseret ved:

-svær oppustethed,
-stivhed (tæthed) i huden,
-udbulende navle,
-hævede vener på abdominaloverfladen,
-brok i underlivets midterlinje (som et forbigående fænomen).

Stadier af dannelse af ascites

Tiden spiller altid mod patienten. Funktionelle ændringer, der forekommer i leveren på grund af toksikose eller infektiøse effekter i første fase, er stadig ret lette at kompensere:

a) ophør af kontakt med toksiner (alkoholiske, medicinske, industrielle)
b) rettet mod konservativ terapi
-for fuldstændigt at eliminere fokus på infektion eller toksisk skade
-fjernelse af patologiske symptomer;
-generel styrkelse af kroppens immunsystem (befæstning, spa-behandling)
c) forebyggende foranstaltninger, der forhindrer gentagelse af sygdommen.

Hvis alle disse aktiviteter ignoreres, vil den funktionelle fase blive ildfast. Organisk degeneration af leverceller i bindevæv begynder med alle ledsagende patofysiologiske manifestationer (se symptomer ovenfor). Modtageligheden for konservativ behandling vil falde. I nogle tilfælde kan der være behov for en punktering af bughulen og endda lokal kirurgisk indgreb (leverresektion).

Prognosen i det ildfaste stadium er moderat gunstig. I omkring halvdelen af ​​tilfældene observeres tilbagefald, hvilket fører til et fald i sundhedsindikatorer. Den gennemsnitlige forventede levetid for sådanne patienter overstiger ikke 7-10 år..

Dekompensationsstadiet opstår af tre hovedårsager:
1. Utilstrækkelig effektiv behandling i de foregående to faser.
2. Genetisk disposition for leverpatologier.
3. Patientens useriøse holdning til hans sygdom:
-fortsat beruselse af din krop (for eksempel alkohol),
-ignorerer eller ikke korrekt følger anbefalingerne fra den behandlende læge.

Prognosen er ugunstig. Levervævet omdannes næsten fuldstændigt til bindevæv. Volumenet af ascites ekssuderer i bughulen når 15-25 liter.
Kun 30-40% af de observerede lever op til 3 år.

På det dekompenserede (organiske) stadium er læsioner i centralnervesystemet såvel som hjernestammen hyppige. Dette er en direkte konsekvens af deres utilstrækkelige blodforsyning. Disse patologier forværrer ascites. Patients liv er ikke mere end et år.

Ascites i levercirrhose

Ascites er en tilstand, hvor fri væske akkumuleres i bughulen, hvilket fører til en stigning i abdominal størrelse. Folk kalder det også dropsy. Dette er ikke en separat sygdom, men en manifestation af kroppens adaptive mekanismer. I de fleste tilfælde forekommer dråber i maven på baggrund af levercirrhose. Kan patologi helbredes? Hvor længe lever mennesker med en sådan diagnose? Alt dette og meget mere vil blive diskuteret i vores artikel..

Årsager til forekomst

Udseendet af ascites i levercirrhose er et tydeligt tegn på, at patientens krop simpelthen ikke er i stand til at kæmpe, og dens forsvarsmekanismer er opbrugt, dvs. sygdommen er gået til dekompensationsstadiet. Eksperter identificerer tre hovedårsager til dropsy:

  • portal hypertension;
  • sekundær hyperaldosteronisme;
  • hypoalbuminæmi.

Lad os mere detaljeret overveje disse tre udløsende faktorer, der er involveret i udviklingen af ​​ascites. Eksperter tilskriver dem systemiske eller generelle årsager. Lad os først tale om portalhypertension..

Portal hypertension

Der er en krænkelse af den normale blodgennemstrømning gennem portvenen i leveren. Dette medfører udvikling af overbelastning og en stigning i det intra-abdominale tryk. Hypertension påvirker endda små blodkar. Deres vægge kan ikke klare den øgede belastning, hvilket fremkalder en stigning i permeabilitet. Som et resultat sveder væsken og trænger let ind i bughulen..

Sekundær hyperaldosteronisme

Leveren er ansvarlig for produktionen af ​​biologisk aktive stoffer, der er ansvarlige for ekspansionen af ​​blodkar. Som et resultat af beskadigelse af hepatocytter (leverceller) trænger disse stoffer i betydelige mængder ind i den systemiske cirkulation. Dette fører til afslapning af de glatte muskler i blodkarrene, nedsat blodgennemstrømning og et fald i tryk..

Nyrerne er de mest sårbare over for sådanne ændringer i kroppen. De begynder at udskille renin, et stof, der stimulerer produktionen af ​​binyrehormonet aldosteron. Dette fører til natrium- og vandretention i kroppen..

Hypoalbuminæmi

Forskere kalder ikke leveren vores kemiske laboratorium for ingenting. Orgelet er ansvarligt for produktionen af ​​protein, især immunglobulin. Stoffet holder væsken tilbage og forhindrer den i at forlade den vaskulære seng.

På baggrund af ødelæggelsen af ​​leverceller forstyrres proteinsyntese. Som et resultat er der ikke længere hindringer for vandudgang. Sådan udvikler ascites sig.

Det er også værd at nævne nogle yderligere årsager, der er ansvarlige for udviklingen af ​​dropsy. Som et resultat af patologien er der et fald i volumenet af cirkulerende blod. For at fastholde natrium og vand tænder kroppen for mekanismen til kompensation for iltstøv i væv. Antidiuretisk hormon og aldosteron frigives.

Et fald i volumen af ​​cirkulerende blod forårsager ilt sult i hjertemusklen. Som et resultat reduceres kraften af ​​blodudstødning betydeligt. Dette fører til overbelastning i den nedre vena cava såvel som ødem i benet på grund af blodretention i periferien..

Ud over systemiske provokerende faktorer identificerer eksperter også lokale årsager til ascites. Disse inkluderer en stigning i vaskulær resistens i hepatocytter såvel som en intrahepatisk blok, som forbedrer dannelsen af ​​lymfeknuder.

HUSK! Ascites i cirrotisk leversygdom diagnosticeres ikke hos alle patienter. Ofte findes patologien hos mennesker, hvis ødelæggelse af levervæv opstod på baggrund af systematisk alkoholforbrug.

Som statistikker viser, forekommer ascites i cirrose hos patienter i halvtreds procent af tilfældene. Risikoen for denne komplikation øges markant af følgende faktorer:

  • tilstedeværelsen af ​​hjertepatologier;
  • inaktiv livsstil
  • forkert valgt behandling
  • utidig diagnose af sygdommen
  • Nyresvigt;
  • kroniske patologier i det endokrine system;
  • autoimmune sygdomme;
  • forgiftning;
  • tager visse lægemidler
  • viral hepatitis;
  • unøjagtigheder i strømforsyningen.

Patogenese (udviklingsmekanisme)

Levercirrhose er en alvorlig uhelbredelig sygdom, hvis udvikling er baseret på skader på organvæv og efterfølgende erstatning med ar. Dropsy udvikler sig ofte i de sidste stadier af sygdommen og forværrer prognosen betydeligt.

På en note! Ascites i levercirrhose er en alvorlig komplikation, der kræver akut lægehjælp. Dens udvikling indikerer overgangen af ​​patologi til terminalstadiet..

Mekanismen ved denne lidelse er allerede godt forstået. I dette tilfælde observeres udseendet af omfattende foci af nekrose og udskiftning af døde områder med fibrose. Dette fører til en stigning i leverdeformation og som et resultat af forstyrrelse af sundt væv..

Normalt fungerende leverceller erstattes af unormale celler. Ikke kun kan arene udføre nogen funktion, de interfererer også med de resterende hepatocytter. Som et resultat modtager normale celler færre næringsstoffer fra blodet og dør af..

Situationen forværres af det faktum, at unormale hepatocytter fremkalder frigivelse af stoffer, der fører til udvidelse af blodkar, som desuden kroppen strengt fylder med blod. Dette fører til en stigning i volumen af ​​cirkulerende blod og anvendelse af konstant tryk på væggene i venerne og arterierne. Som et resultat akkumuleres salt og vand i kroppen. De har ingen måde at komme ud naturligt. Dette fører til et fald i vaskulære væggers elasticitet og dannelse af porer, gennem hvilke den udskilte væske kan trænge ind i bughulen..

Der dannes mange små kar, hvorigennem blodgennemstrømningen går rundt om de beskadigede områder. Dette fører ikke kun til en hurtigere stigning i cirrotiske ændringer i leveren, men bidrager også til fremkomsten af ​​portalhypertension syndrom.

Filtreringskapaciteten for det organ, der er ramt af cirrose, aftager gradvist. Dette forårsager en stigning i blodet af giftige stoffer, som har en negativ indvirkning på væggene i blodkarrene og forårsager et fald i deres permeabilitet. Således vises ascites på grund af virkningen af ​​et antal uønskede faktorer på én gang forårsaget af kritisk leverskade..

Typiske symptomer

I de tidlige stadier af kompliceret skrumplever ser underlivet ikke oppustet ud. Patologiske ændringer kan kun påvises ved hjælp af instrumentelle diagnostiske metoder, for eksempel ultralyd. I den indledende fase kan væske fordeles gennem blod og lymfekar. På trods af fraværet af kliniske symptomer udvides blodkarrene, trykket i portalvenesystemet øges, og leverceller erstattes af ikke-fungerende ar.

VIGTIG! Vand strømmer ud i bughulen på et tidspunkt, hvor karene ikke kan modstå overdreven stress. I alt kan op til ti liter væske ophobes i maven..

Ascites ledsages af en gradvis stigning i underlivets størrelse. Efterhånden som skrumpelever skrider frem, gennemgår muskelvæv atrofiske ændringer. På trods af dette øges vægten og taljens omkreds dog støt. Opmærksomhed henledes på den uforholdsmæssige størrelse af maven i forhold til andre dele af kroppen.

Huden på den forreste abdominale væg strækker sig og bliver glat. Ofte vises lyserøde strækmærker på den. Udvidede blodkar er tydeligt synlige under overhuden, og flere edderkopårer vises..

Efterhånden som dråbe forværres, klager patienter over alvorligt ubehag og mavesmerter. Der er et symptom på udsving, det vil sige, selv med et let skub mod patientens side, føles væsken inde i maven.

En stigning i det intra-abdominale tryk fører til kompression af mellemgulvet og et fald i lungevolumen. Klinisk manifesterer dette sig i form af svær åndenød og hurtig vejrtrækning. I liggende stilling forværres de ubehagelige symptomer. Patienter kan ikke sove uden høj nakkestøtte eller pude. Udbruddet af en våd hoste, blå læber (cyanose) og bleghed i huden indikerer udviklingen af ​​åndedrætssvigt.

Efter hvert måltid føler en person en ubehagelig tyngde. Mætning kommer fra en lille mængde mad. Buk og halsbrand bliver konstante ledsagere for sådanne patienter. I nogle tilfælde er der opkast af ufordøjet mad. Dette skyldes kompression ved overgangen fra maven til tarmene. Der kan også forekomme galdeurenheder i opkastet..

På grund af det akkumulerede ekssudat i underlivet oplever tarmkanalen øget tryk i hele sin længde. Dette forårsager diarré eller omvendt forstoppelse. I alvorlige tilfælde kan tarmobstruktion udvikles..

Det akkumulerede ekssudat presser også på blæren, hvilket manifesterer sig i form af hyppig og smertefuld trang til at tisse. Dette skaber ideelle betingelser for udvikling af pyelonephritis og blærebetændelse..

Patienter med ascites lider af svær hævelse i underekstremiteterne. Udseendet af dette symptom forklares med nedsat lymfeudstrømning. Tilstanden forværres af funktionsfejl i det kardiovaskulære system. Mulige stigninger i blodtrykket.

Når patienten står, tiltrækkes væsken af ​​tyngdekraften til underlivet. I liggende stilling "spreder" den sig til sidevæggene og ligner en "frøemave".

En stigning i volumen af ​​fri væske i bughulen fører til fremspringet fra navlen fremad. En navlestrengsbrok dannes ofte. Effusionen kan blive inficeret med patogener, som kan være dødelig.

I medicinsk terminologi anvendes det generelle navn "edematous-ascites syndrom", som inkluderer alle lidelser i skrumpelever. Således manifesteres denne leversygdom ved følgende symptomer:

  • smerter i højre hypokondrium;
  • tyngde efter at have spist
  • svaghed, utilpashed, døsighed, ligegyldighed over for alt, hvad der omgiver;
  • nedsat hukommelse og ydeevne
  • lokalisere blødninger
  • plettet rødme i håndfladerne
  • blødende;
  • oppustethed, rumlende i maven
  • gulsot;
  • impotens og brystvækst hos mænd;
  • krænkelse af menstruation, infertilitet hos kvinder;
  • kløende hud
  • "Lakeret tunge" på grund af rødme og hævelse;
  • edderkopper i ansigtet
  • periodisk stigning i kropstemperatur
  • epidermis bliver tør, bleg med en gullig farvetone.

Dropsy i sig selv er ikke dødelig. De komplikationer, som det fører til, er farlige. Den akkumulerede væske komprimerer stærkt vitale organer og forstyrrer deres normale funktion. Det kardiovaskulære system er særligt sårbart..

Ascites er farligt med forekomsten af ​​sådanne komplikationer:

  • Peritonitis (betændelse i bukhinden). Såning af hulrummet med patogener forårsager udviklingen af ​​purulent betændelse.
  • Hydrothorax. Væske kommer ind i brysthulen.
  • Tarmobstruktion. Opstår på baggrund af klemning af et organ med en stor mængde væske.
  • Navlebrok. Selv efter justeringen falder den tilbage.

Livsprognose

Hvor lang tid lever folk med ascites i levercirrhose? Det er vanskeligt entydigt at besvare dette spørgsmål. Hvor længe en patient kan leve afhænger i høj grad af det kardiovaskulære systems tilstand, nyrer og lever. Med skrumpelever på kompensationsstadiet er prognosen generelt gunstig. Som praksis viser, lever mennesker med en sådan diagnose længere med rettidig behandling startet. For at lave en korrekt prognose skal der tages højde for flere vigtige kriterier: alder, patologiens progression, udvikling af samtidige sygdomme, overholdelse af kosten.

I tilfælde af udvikling af nyresvigt uden hæmodialyse dør patienter inden for de første uger. Med udviklingen af ​​dekompenseret skrumpelever kan patienter kun leve op til fem år i tyve procent af tilfældene.

På en note! Med forbehold for en saltfri diæt og anbefalinger fra den behandlende læge kan en syg person stole på en god prognose.

Den mest effektive metode til at slippe af med konsekvenserne af abdominal dropsy er levertransplantation. I nogle tilfælde er dette den eneste måde at helbrede ascites på. Med en vellykket operation kan patienter leve i mere end et dusin år.

Eksperter skelner mellem en kategori af patienter, for hvem konsekvenserne af edematøs ascites syndrom er mindst ugunstige. I fare er:

  • ældre mennesker
  • personer, der lider af hypotension;
  • kræftpatienter
  • patienter med diabetes mellitus.

I øjeblikket har specialister lært, hvordan man kompenserer for patienters tilstand med velvalgte lægemidler og en diæt. Det skal dog huskes, at der er former for sygdommen, der ikke reagerer godt på behandlingen. I disse tilfælde er det næsten umuligt at forlænge levetiden med mindst et par år..

Hvordan man behandler?

Behandling af ascites i levercirrhose ordineres afhængigt af scenen i den avancerede patologiske proces. I de indledende faser anvendes konservativ terapi. For at forbedre leverfunktionens tilstand ordineres lægemidler med en hepatobeskyttende virkning.

For at fjerne overskydende væske og undgå en forøgelse af volumenet i bughulen er diuretika indiceret. Antibiotika kan ordineres for at forhindre bakteriel peritonitis.

I vandret position øges nyrernes aktivitet, og deres filtreringskapacitet øges. Dette hjælper med at rense blodet fra akkumulerende giftige stoffer. Derfor får patienter med ascites sengeleje..

Hvis konservativ behandling er ineffektiv, ordineres laparocentese til behandling. Dette er en minimalt invasiv procedure, der involverer pumpning af væske ud af bughulen. Under proceduren kan der ikke tages mere end fem liter væske. Med et engangsindtag af mere væske er der en høj risiko for komplikationer og chok.

Med ascites anbefales det at medtage mejeriprodukter og sure mælkeprodukter i kalorier, magert oksekød, magert fisk. Menuen skal omfatte retter fra æggehvider, boghvede og hirse gryn samt sojamel. Denne type diæt skyldes kroppens evne til at behandle proteiner i tilstrækkelige mængder..

Med dekompenseret cirrose er der et kraftigt fald i evnen til at behandle proteiner. På dette tidspunkt er proteinindtag begrænset. I tilfælde af udvikling af lever koma er proteiner fuldstændigt udelukket fra kosten..

Det er umuligt at slippe af med ascites med folkemedicin. Råd om helbredelse kan bruges som et supplement til at lindre symptomer.

Sammenfatning

Ascites er en ophobning af effusion i bughulen, hvis vigtigste manifestation er en forstørret mave. Udviklingen af ​​patologi er i de fleste tilfælde forbundet med sådanne grunde: øget tryk i portalvenesystemet, mangel på protein i blodet, øget produktion af vasodilaterende hormoner og lymfestagnation. Chancerne for at udvikle dropsy stiger med manglende overholdelse af kosten, fysisk inaktivitet, utidig diagnostik, samtidig patologier i hjertet og nyrerne. Det er ret vanskeligt at identificere patologi i de indledende faser, da de første symptomer opstår, når ca. en halv liter ekssudat ophobes.

De vigtigste tegn på kompliceret skrumpelever inkluderer en følelse af oppustethed, luft i maven, kvalme, en forstørret mave og fordøjelsesproblemer. Den forventede levealder afhænger i vid udstrækning af patienten selv, som nøje skal overholde drikkeordningen og diætet. I øjeblikket er der ikke opfundet nogen medicin, der kan gendanne leverens funktionelle aktivitet. Når en stor mængde væske akkumuleres i bughulen, udføres laparocentese - en punktering af bugvæggen efterfulgt af pumpning af ekssudatet fra kroppen. Rettidig operation forhindrer udviklingen af ​​livstruende komplikationer.

Ascites i levercirrhose

Ascites eller på den populære måde er "dropsy of the abdomen" ikke en separat sygdom. Akkumulering af effusion i bughulen med efterfølgende forstørrelse af maven er en af ​​manifestationerne af dekompensationen af ​​de menneskelige krops adaptive mekanismer..

I det kliniske forløb af forskellige sygdomme betragtes ascites som et naturligt symptom og konsekvens af lidelser eller en alvorlig komplikation. Ascites i levercirrhose forekommer hos 50% af patienterne inden for 10 år, og blandt årsagerne til denne sygdom er det mest udbredte af alle tilfælde af dropsy.

Da de fleste tilfælde af levercirrhose er forbundet med alkoholisme og påvirker mænd (75-80%), observeres ascites oftere i det stærkere køn.

Det er næsten umuligt at helbrede ascites, da der ikke er nogen radikale lægemidler, der vil gendanne stofskiftet forstyrret af cirrose. En syg person til slutningen af ​​sit liv er tvunget til at håndtere overskydende væskedannelse.

Hvilke lidelser i levercirrhose forårsager ascites?

I patogenesen af ​​ascites på baggrund af levercirrhose blev der i lang tid givet hovedrolle til to typer ændringer:

  • en stigning i tryk i portalvenen (portalhypertension), der spredes til hele det regionale venøse og lymfatiske netværk;
  • et kraftigt fald i leverfunktion til proteinsyntese på grund af udskiftning af en del af cellerne med fibrøst væv.

Som et resultat vises de nødvendige betingelser for frigivelse af den flydende del af blod og plasma i karrene i bughulen:

  • det hydrostatiske tryk stiger markant, hvilket presser væsken ud;
  • nedsætter det onkotiske tryk, som hovedsageligt understøttes af albuminfraktionen af ​​proteiner (med 80%).

I bukhulen er der altid en lille mængde væske for at forhindre klæbning af indre organer, tarmglidning. Det fornyes, overskuddet absorberes af epitelet. Med dannelsen af ​​ascites stopper denne proces. Bukhinden er i stand til at absorbere store volumener.

Alvorligheden af ​​ascites afhænger helt af graden af ​​tab af hepatocytter. Hvis man med hepatitis (betændelse) kan håbe på fjernelse af processen og fuldstændig gendannelse af funktioner, kan områderne med cirrotisk arvæv ikke yderligere blive til leverceller. Terapeutiske foranstaltninger opretholder kun den resterende forsyning af hepatocytter og erstatter de mistede funktioner. Patienten kan ikke leve uden konstant behandling.

Yderligere årsager vises som reaktion på et fald i cirkulerende blodvolumen:

  • mekanismen til kompensation for iltudsultning af væv er forbundet (frigivelse af antidiuretisk hormon og aldosteron), som bidrager til henholdsvis natriumretention, ifølge kemilovgivningen tilsættes vand til dets molekyler;
  • hjertemuskulaturens hypoxi (myokardium) øges gradvist, blodudkastets kraft aftager, hvilket fører til stagnation i den nedre vena cava, ødem i benene på grund af blodretention i periferien.

Et moderne syn på udviklingen af ​​ascites

Moderne forskere betragter portalhypertension, hæmodynamiske og neurohormonale reguleringsforstyrrelser som udløsende faktorer i udviklingen af ​​ascites. Patogenetiske lidelser betragtes som en kombination af forskellige niveauer af den progressive proces. Alle ovenstående årsager er klassificeret som systemiske eller generelle. Men der lægges større vægt på lokale faktorer.

  • øget vaskulær resistens i leverlobulerne, de kan være reversible og irreversible (komplet blokering);
  • den intrahepatiske blok forbedrer dannelsen af ​​lymfe, den siver gennem den vaskulære væg og leverkapslen direkte ind i mavehulen eller "oversvømmer" portalvenen og thorax lymfekanalen;
  • akkumulering i blodet af patienter med usplittede stoffer med en vasodilaterende virkning (vasodilatatorer såsom glukagon), der fører til udvidelse af perifere arterier, åbne arteriovenøse shunter i organer og væv, og som et resultat falder blodårernes fyldning, hjertets output øges, og portalhypertension øges samtidigt;
  • en væsentlig del af plasmaet aflejres refleksivt i karret i bughulen;
  • effekten af ​​vasodilatatorer forstærkes af utilstrækkelig produktion af nitrogenoxid i leveren.

Det er fra sinusoiderne, at væske kommer ud i venerne og lymfekarene. En stigning i trykket inde i lobulerne fører til dets penetration i det periosinusformede rum og derefter ind i bukhinden.

Sygdomsymptomer

Da vi beskriver patientens tilstand med ascites forårsaget af levercirrose, skal alle symptomer opdeles i cirrose-afhængig eller definerende ascites. I medicinsk terminologi anvendes det generelle navn "edematous-ascites syndrom", som inkluderer alle lidelser i cirrose.

Symptomer på skrumpelever inkluderer kedelig smerte i hypokondrium til højre eller en følelse af tyngde efter at have spist, især fede og krydret mad, drikke alkohol, fysisk arbejde, vedvarende bitterhed eller en ubehagelig smag i munden, kvalme, sjælden opkastning.

Der er klager over svaghed, oppustethed og rumlende i underlivet, hyppige løse afføring og et kraftigt vægttab. Patienten lider af kløende hud, bleghed, gullig tør hud. Impotens og vækst af brystkirtler hos mænd samt nedsat menstruationsfunktion og evnen til at blive gravid hos kvinder er mulige komplikationer ved patologien.

Specialister diagnosticerer en ændring i sprogets tilstand. Det kaldes "lakeret" på grund af rødme og hævelse. Edderkopvener vises, som dannes i ansigtet (i næsen, øjenlågene) kan bløde, periodisk temperaturstigning.

Udseendet af blå mærker på grund af en krænkelse af blodkoagulation, urinændringer (bliver mørkt og overskyet), og afføringen lyser - ledsagende ændringer. Ved undersøgelse finder lægen en forstørret, smertefuld lever..

Den øjeblikkelige symptomatologi af ascites forekommer på baggrund af allerede eksisterende manifestationer af cirrose, når volumenet af akkumuleret væske overstiger en liter. I flere dage bemærker patienten en signifikant stigning i maven. Huden bliver strakt, glat med striae (hvide striber) på siderne, navlen stikker udad. De udvidede vener er vævet ind i et netværk omkring navlen og danner et billede af "hovedet på en vandmænd".

Karakteriseret ved en ændring i mavenes form i forskellige positioner hos patienten: stående op, du kan se rundheden hænge ned, ligge på ryggen - maven spreder sig ud til siderne, bliver som en frø. Patienter udvikler smerter tættere på brystbenet (overbelastning i venstre leverlobe).

Tryk på membranens kuppel fører til et fald i lungerummet. Patienten har åndenød, hvilket er værre, når han ligger ned. Det bliver umuligt at falde i søvn uden en høj nakkestøtte eller pude. Samtidig overbelastning i lungerne manifesteres af hoste med slim, læbernes blåhed.

Konstant pres på maven ledsages af en følelse af tyngde, selv når man spiser en lille mængde mad, halsbrand, bøvsen. Mindre ofte opkastning af mad, galde, tarmindhold.

Overtrædelse af afføringen manifesteres af diarré og langvarig forstoppelse med et klinisk billede af tarmobstruktion. Patienten noterer dysuriske fænomener: hyppig vandladning, smertefuld trang. Inflammatoriske sygdomme i nyrer og blære slutter sig sammen. Ødem dannes på fødder og ben på grund af tilføjelsen af ​​hjertedekompensation, lymfestagnation.

Hvis akkumuleringen af ​​ascitisk væske når 15-20 liter, udvikler patienten:

  • brok i den hvide linje, lyske- eller navlestreng
  • udvidelse af hæmorroide vener med forværring af hæmorroider, blødning;
  • synlig hævelse af venerne i nakken på grund af øget tryk i halsvenen;
  • 6-7% af patienterne har yderligere effusion i det rigtige pleurarum (hydrothorax).

Ascites i levercirrhose: forventet levetid

Ascites i levercirrhose: udviklingsmekanisme

Levercirrhose er kendetegnet ved udskiftning af leverceller med bindevævsceller. I dette tilfælde sker ødelæggelsen af ​​leverens blodkar. Orgelet bliver ude af stand til at føre den samme store mængde blod gennem sig selv til rensning som det normalt ville. I dette tilfælde forekommer der en stigning i trykket i beholderne i portalvenesystemet - den såkaldte portalhypertension opstår..

Flydende blodkomponenter sveder gennem væggene i blodkarrene og ender inde i bughulen. I fremtiden stiger volumenet af denne væske kun. Derudover kompliceres levercirrose ved beskadigelse af lymfesystemet. Dette fører til det faktum, at lymfe også siver gennem væggene i lymfekarene i bughulen. Ascites opstår - ophobning af væske inde i bughulen. Normalt er der ca. 200 ml væske indeholdt mellem peritoneumarkene. Med ascites kan dette volumen øges til flere liter..

Klassificering af ascites

I henhold til sværhedsgraden af ​​tilstanden og mængden af ​​væske, der akkumuleres i underlivet, er ascites opdelt i følgende typer:

  1. Lille, hvor væskens volumen ikke overstiger tre liter. I dette tilfælde er patologien eksternt ikke synlig. Ascites kan diagnosticeres ved ultralyd eller laparoskopi.
  2. Medium - væskens volumen er mere end tre, men mindre end 10 liter. Formen på maven ændres, men musklerne i mavevæggen strækkes ikke, og niveauet af mellemgulvet forbliver det samme. Leversvigt skrider frem, irreversible ændringer i hjerneaktivitet slutter sig til (hepatisk encefalopati opstår).
  3. Stor - væskemængden når 10-20 liter. Maven modificeres, strækkes, membranen løftes af et forstørret bughule. Der er en krænkelse af vejrtrækningen (konstant åndenød), det kardiovaskulære systems arbejde er hæmmet, der er betydelig hævelse i hele kroppen.


Afhængigt af hvordan ascites reagerer på behandlingen, er sygdommen opdelt i 3 typer:

  1. Forbigående eller forbigående ascites. Ved tilstrækkelig behandling observeres symptomer på sygdommen ikke.
  2. Stationære ascites. Kroppen reagerer ikke på konservativ behandling, hospitalsindlæggelse og operation er påkrævet.
  3. Intense eller progressive ascites. Alle terapeutiske tiltag er ineffektive. Sygdommen skrider frem, væskemængden øges.

Fremkalder symptomer

Ascites i levercirrhose er kendetegnet ved en gradvis stigning i underlivets størrelse, en ændring i dens form og sagging. Selv med en lille ascites i den øvre del af maven kan der forekomme edderkopper på huden. Senere med store ascites vises et karakteristisk venøst ​​mønster omkring navlen (symptom på "Medusa's Head").

Navleringens muskler strækkes, navlestrengen "bliver" slået ud. Senere stikker venerne op til overfladen i hele underlivet. Hernier forekommer ofte - navlestreng, lyske. Når der tappes (percussion) i maven, bemærkes en kedelig lyd, som normalt skal udtrykkes. Under diagnostiske "rystelser" med fingre på maven observeres fænomenet udsving - "divergens af bølger". Der er spændinger i mavevæggen under palpation (følelse).

Fremkalder behandling

De generelle principper for behandling sigter mod at forbedre patientens livskvalitet. Først og fremmest - til behandling mod skrumpelever. I nogle tilfælde med små og mellemstore ascites stabiliseres patientens tilstand efterhånden som leverfunktionerne kommer sig efter specifik behandling.

Konservativ terapi består af medicin og ikke-medicinmetoder. Ikke-narkotika - dette er udnævnelsen af ​​sengeleje og en særlig diæt med begrænsning af forbruget af bordsalt til et minimum. Denne metode er effektiv i de tidlige stadier af ascites og kun ti procent af tilfældene. Narkotikabehandling udføres med stoffer:

  • diuretika eller diuretika (Spironolacton, Furosemid);
  • lægemidler, der påvirker metaboliske processer (Heptral, Karsil, Essentiale);
  • galdefortyndingsmidler (Ursofalk, Ursosan);
  • vitamin- og mineralkomplekser (Altivil, Multitabs med beta-caroten).

Ved ordination af diuretika er kontrol med daglig urinproduktion obligatorisk - mængden af ​​forbrugt og frigivet væske tælles. Resultaterne rapporteres til den behandlende læge.

Kost til skrumpelever med ascites

I tilfælde af ascites med kompenseret skrumpelever anbefales det at medtage mejeriprodukter og sure mælkeprodukter i kalvekød og magert oksekød, fedtfattig fisk, æggehvider, boghvede og hirse gryn og sojamel. Sådan ernæring skyldes den syge krops evne til at behandle proteiner i tilstrækkelige mængder..

Stadiet for dekompensation af cirrose er kendetegnet ved et kraftigt fald i kroppens evne til at behandle proteiner. Derfor skal kosten i dette tilfælde være saltfri, det daglige proteinindtag er begrænset til 20 - 25 gram. Med udviklingen af ​​en hepatisk koma udelukkes proteinet fuldstændigt, efter at det kommer ud af komaet, indføres proteinet gradvist og ekstremt omhyggeligt. Måltiderne skal være rige på vitamin A, C, gruppe B samt sporstoffer - kalium, calcium, fosfor og zink.

De kostvaner, der er mest passende til behovene hos en patient med ascites og levercirrhose, er tabeller nr. 5 (bruges til leversygdomme) og nr. 10 (til patienter med kardiovaskulær patologi, hvor mængden af ​​salt reduceres kraftigt).

Punktering (laparocentese)

I mangel af effekten af ​​konservativ behandling udføres punktering af den forreste abdominalvæg med en speciel nål (trocar) og fjernelse af den akkumulerede væske (højst 6 liter pr. Session). Metoden har oftest en midlertidig virkning. Væsken akkumuleres igen, det er nødvendigt at lave en anden laparocentese.

En radikal behandlingsmetode er at eliminere årsagen til sygdommen. I dekompensationsfasen er dette kun muligt gennem en levertransplantation. Imidlertid har meget få patienter en chance for organtransplantation..

Hvor længe lever patienter med skrumpelever kompliceret af ascites??

Med en lille ascites og en ansvarlig holdning hos patienten til behandling og livsstil kan du leve fra 8 til 10 år. En organiseret daglig rutine, afvisning af dårlige vaner, ernæring i kosten, tilstrækkelig fysisk aktivitet, medicinsk tilsyn og rettidig behandling øger chancerne.

Med gennemsnitlige ascites og dekompenseret skrumpelever lever ca. 20% af de syge mennesker 5 år eller mere. Med ildfaste ascites dør mere end 50% af patienterne inden for 1 år fra dekompensationens begyndelse. Den mest almindelige prognose for ascites med levercirrhose er dårlig. Halvdelen af ​​patienterne med denne diagnose lever ikke mere end 2 år.

Stiger i cirrose, hvad er det?

Ascites i levercirrhose

Levercirrhose giver ofte med langvarig ret alvorlige komplikationer. En af dem er ascites, som kan vises hurtigt eller gradvist øges. Men under alle omstændigheder betragtes dets forekomst af specialister som et tegn på forsømmelse af processen i leversygdom. Ascites er udseendet af fri væske i bughulen. I de fleste tilfælde forekommer denne patologi med levercirrhose i 10% - med onkologisk patologi ledsager den i 5% svær hjertesvigt.

Behandling af skrumpelever med ascites er en fuldstændig afvisning af salt, idet man tager diuretika. Nogle gange gennemgår sådanne patienter laparocentese med en stor væskeansamling. Forekomsten af ​​en sådan komplikation i skrumpelever indikerer behovet for en levertransplantation..

Ascites klassificeres i ildfast og behandles baseret på respons på lægemiddelterapi. Undertiden kan tilføjelsen af ​​en infektion forårsage spontan bakteriel peritonitis..

Hvis patienten diagnosticeres med ascites i levercirrhose, er prognosen normalt dårlig. Kun halvdelen af ​​disse patienter overlever to år efter diagnosen. I nærværelse af en ildfast form, der ikke reagerer på behandling og diæt, er en persons forventede levetid ikke mere end et år.

Årsager til ascites i skrumpelever

Det tager cirka 10 år fra starten af ​​leversygdom til starten af ​​ascites. Væske i bughulen signaliserer, at der er en krænkelse af nyrefunktionen, portalhypertension, udtalt stagnation af blodcirkulationen i andre organer.

I det væsentlige er væsken i ascites et plasmafiltrat. Det kommer ud i hulrummet på grund af et fald i trykket i den flydende del af det cirkulerende blod som et resultat af et fald i protein. Manglen på proteinforbindelser, der forværrer dette fænomen, opstår på grund af underernæring og nedsat leverfunktion, som ikke længere kan syntetisere det.

Portalhypertension udvider væggene i blodkarrene, og væsken sveder, og når det forekommer, nedsættes blodcirkulationen i tarmene og nyrerne, hvilket øger væskeretentionen i kroppen.

Lymfekarrene ekspanderer også, og gennem dem kommer lymfekolonnen også ind i bughulen. En ond cirkel opstår, hvilket resulterer i, at patientens tilstand forværres. Og sygdommen skrider frem.

Behandling

Hvordan man behandler ascites i skrumpelever? Med en sådan diagnose satte lægerne et mål om at forbedre patientens livskvalitet og om muligt fjerne årsagen til komplikationen..

1. Det vigtigste med en komplikation af denne art er at begrænse saltindtag, mens du bruger diuretika.

2. Det er nødvendigt at bruge diuretika - veroshpiron, furosemid i kombination med kaliumpræparater - panangin eller asparkam.

3. For at forbedre metabolismen af ​​leverceller anbefales det at tage hepatoprotektorer. Disse inkluderer nogle grupper af lægemidler, der øger hepatocyternes resistens over for destruktive faktorer.

4. Et fald i blodalbumin forværrer en patient med ascites signifikant. Patienten får med et fald i denne indikator en plasmatransfusion af donorblod.

5. Terapien betragtes som effektiv, hvor en person mister op til 300 g pr. Dag i vægt, hans diurese er mindst en liter væske om dagen, og der er intet fald i elektrolytniveauerne. Hvis lægemiddelterapi og diæt ikke fører til signifikante resultater inden for 10 dage, anbefales det at punktere for at fjerne overskydende væske. Det er umuligt at trække mere end 5 liter ad gangen, da dette resulterer i en skarp elektrolytbalance eller hepatorenalt syndrom.

6. Hvis en infektion slutter sig, og der opstår bakteriel peritonitis, kræves der et behandlingsforløb med bredspektret antibiotika i et forløb på mindst 14 dage. Med et fald i proteinet i den ascitiske væske anbefales patienten primær forebyggelse af sin infektion. Og efter behandling af sygdommen er det nødvendigt at træffe foranstaltninger til sekundær forebyggelse..

7. Ildfaste ascites kan kun behandles med levertransplantation. Hvis operationen er umulig, kræves terapeutisk laparocentese med parallel intravenøs administration af albumin eller polyglucin. Efter tilbagetrækning af væsken ordineres veroshpiron.

8. Udviklingen af ​​hepatisk encefalopati er også en indikation for levertransplantation, da det beskadiger centralnervesystemet med giftige nitrogenholdige produkter. Kilden til ammoniak er protein, der kommer ind i kroppen. Behandling af en sådan patient indebærer at skifte til en vegetabilsk og vegetabilsk diæt, reducere protein i kosten og udføre rensende lavementer. Antibakterielle lægemidler (metronidazol eller neomycin) ordineres for at undertrykke mikroflora, der forårsager en øget frigivelse af ammoniak i tarmen.

Behandling af levercirrhose med ascites

Sådan bestemmes ascites i levercirrhose?

For at stille en korrekt diagnose er det nødvendigt at fortolke alle de tilgængelige tegn på sygdommen korrekt og foretage al nødvendig forskning. Tegn på ascites i levercirrhose:

  • Vægtforøgelse af patienten og abdominal vækst på baggrund af vedvarende skrumpelever, udseendet af åndenød.
  • Ved fysisk undersøgelse bestemmes sløvhed af percussionlyd og udsving.
  • Undersøgelse af en sådan patient kan afsløre alle de typiske tegn på leversygdom såvel som åreknuder, herunder hæmorroider, hævelse af benene.
  • Identifikation af abnormiteter forbundet med leversvigt ved hjælp af en biokemisk blodprøve.
  • I urinen er der et fald i natriumudskillelse, kreatininclearance, øget udskillelse af protein og et fald i det totale volumen af ​​daglig urin.
  • Ultralyd, MR eller CT kan bekræfte tilstedeværelsen af ​​selv små mængder væske i bughulen.
  • Den mest objektive metode til at bestemme årsagen til ascites og udføre differentieret diagnose er diagnostisk punktering.
  • Den endelige diagnose stilles efter en leverbiopsi.

Forfatter: Lapushanskaya V.V., læge-terapeut

Ascites i levercirrhose

Ascites i levercirrhose er en af ​​de mest karakteristiske komplikationer af sygdommen, der opstår som følge af et stigning i trykket i portalvenesystemet og manifesteres ved akkumulering af fri effusion i bughulen med en kraftig stigning i underlivets volumen. Ascites er ikke en separat nosologisk enhed, men kun et symptom, der indikerer progressionen af ​​patologi og udviklingen af ​​dens komplikationer som et resultat af udtømning af potentialet for kompenserende mekanismer.

Ifølge statistiske undersøgelser udvikler ascites hos hver anden patient, der har været syg i 7-10 år, med cirrotisk leverskade. I de fleste kliniske tilfælde indikerer denne komplikation af den underliggende sygdom dekompensering af den patologiske proces og fører til døden inden for 2-5 år fra udseendet af de første tegn..

Hvorfor udvikler den patologiske proces??

Akkumulering af væske i bughulen med skrumpelever letter ved flere processer, der ledsager denne patologi:

  • degeneration af hepatocytter og krænkelse af leverarkitektonikken fører til en stigning i trykket i portalvenen, hvilket signifikant forringer blodgennemstrømningen i det abdominale vaskulære system og fremmer væskeansamling;
  • ascites i levercirrhose udvikler sig også på grund af udskiftning af normale hepatocytter med fibrøst væv, hvilket forårsager et fald i deres hovedfunktion - syntese af blodproteiner, hvilket fører til et fald i plasmaets osmotiske tryk og dets frigivelse i bughulen;
  • den patologiske proces bidrager til udviklingen af ​​hjertesvigt og en stigning i volumenet af fri væske;
  • et fald i plasmavolumen fører til en stigning i frigivelsen af ​​hormonet aldosteron, som bevarer væske i kroppen og fører til en stigning i symptomer på ascites.

Funktioner af det kliniske billede

Som regel afspejles en lille ophobning af ekssudat i bukhulen ikke i patientens generelle tilstand og trivsel. De første symptomer på ascites vises, når mængden af ​​væske i maven når en liter.

I praksis manifesteres ascites af en kraftig stigning i underlivets volumen på grund af ophobning af ekssudat i bughulen, hvis mængde kan nå 20-25 liter. Friske strækmærker vises på den forreste væg af den forstørrede mave, huden bliver tyndere, og der kan observeres udvidede vener gennem den. For den ascitiske mave er et symptom på udsving (patologiske udsving) karakteristisk såvel som signifikante fordøjelsesforstyrrelser: kvalme, hyppig opkastning, afføringsforstyrrelser, oppustethed og flatulens.

På baggrund af oppustethed opstår ubehag og smerte langs tarmene, der kan dannes en lyskebrok, og underekstremiteterne svulmer op. Patienter med ascites klager over åndenød, hvilket er resultatet af åndedrætssvigt forårsaget af lungens sammentrækning. Ascites fører også til dysfunktion i bækkenorganerne, når der opdages forstyrrelser i blæren og indre kønsorganer.

Kosthøjdepunkter: Hvad man skal se efter

Med ascites og levercirrhose er regime og karakter af en syg persons meget vigtige. Manglende overholdelse af kosten med sådan leverskade kan forværre den patologiske proces betydeligt og føre til udvikling af alvorlige komplikationer, der ledsager den.

Ernæring til skrumpelever med ascites er baseret på en skarp begrænsning af væskeindtag og bordsalt. I diætetik er dette diætregime kendt som diættabel nr. 5. Eksperter anbefaler, at deres patienter kun spiser naturlige produkter med et minimalt indhold af konserveringsmidler, stabilisatorer eller farvestoffer. Med hensyn til væske advarer læger kraftigt om de farer, der kan overhales en person, der forsømmer de grundlæggende regler for begrænsning af mængden af ​​forbrugte drikkevarer (væskemængden bør ikke overstige 2 liter om dagen).

Kost til ascites med levercirrhose forbyder kategorisk at spise følgende fødevarer:

  • røget kød, pølser, pølser og dåse mad;
  • stegte fødevarer, især kød;
  • mad tilberedt på basis af animalsk fedt;
  • rige produkter, slik, bagværk;
  • svampe i enhver form;
  • mayonnaise og varme saucer;
  • margarine;
  • drikkevarer indeholdende koffein;
  • alkohol.

Mange diætmønstre for ascites indeholder fødevarer som:

  • fedtfattig hytteost, kefir, mælk, creme fraiche;
  • rugbrød, klid;
  • havregryn, boghvede, risgrød;
  • et afkog af vild rose og gelé fra friske bær (tranebær, kirsebær);
  • fjerkræ, oksekød;
  • æggehvide;
  • en fisk.
  1. morgenmad - dampet omelet, et stykke klidbrød, svag te;
  2. frokost - let suppe med ris og kyllingekødboller, ærterpuré med dampet fisk, salat med grøntsager og urter, hyben bouillon;
  3. eftermiddagste - kartoffelmos og fiskekager, kirsebærgelé;
  4. middag - pastasuppe, kiks med honning, kefir.

Til snacks kan du bruge havregrynkager, banan, te med mælk eller citron.

Moderne tilgange til behandling

Da ascites er en komplikation af levercirrhose, skal behandlingen inkluderes i terapiregimenet til den vigtigste patologiske proces. I praksis udføres behandlingen af ​​ascites i levercirrhose medicinsk og kirurgisk såvel som ved hjælp af speciel diætterapi med det formål at fjerne overskydende væske fra kroppen..

Lægemiddelbehandling af levercirrhose med ascites inkluderer brugen af ​​følgende grupper af lægemidler:

  • syntetiske hepatoprotektorer, hvis virkning sigter mod at forbedre lokal blodgennemstrømning og skabe en yderligere beskyttende barriere for hepatocytter;
  • hepatoprotektorer af naturlig oprindelse, som pålideligt beskytter kirtelvævet mod progressiv destruktion og erstatning af sunde hepatocytter med fibroseområder;
  • aminosyrer, der har en hepatobeskyttende virkning;
  • koleretiske lægemidler, der forbedrer udstrømningen af ​​galde og forhindrer det i at komme ind i blodbanen
  • fosfolipider, som reducerer manifestationerne af forgiftningssyndrom og forbedrer metabolismen af ​​fedt og kulhydrater;
  • albuminpræparater, som gør det muligt at genopfylde den manglende mængde proteiner i blodplasmaet og normalisere det osmotiske tryk;
  • steroidhormoner, der reducerer manifestationerne af autoimmune processer, der udløses af skrumpelever;
  • antivirale midler, der er tilrådeligt at bruge til skrumpelever i viral ætiologi;
  • diuretika, der hjælper med at fjerne overskydende væske fra kroppen og forhindre vækst af ascites.

Specialister foretrækker at behandle ascites med en kirurgisk metode i ekstreme tilfælde, når alle konservative metoder har vist sig at være fuldstændig ineffektive og ikke bragte patienten en forbedring af den generelle tilstand. Operationen til at pumpe overskydende væske ud af bughulen kaldes laparocentese. Teknikken involverer fjernelse af ekssudat gennem en punktering lavet med en speciel nål. Proceduren udføres under streng tilsyn af den behandlende læge.

På én gang bør patienten ikke fjerne mere end 5 liter væske, da der altid er risiko for at udvikle en kollaptoid tilstand hos patienten og endda pludselig død.

Forudsigelser og forventet levetid for patienter med ascites.

Levercirrhose og dens komplikationer er desværre blandt de sygdomme, der ikke kan helbredes fuldstændigt. Derfor er det den mest almindelige årsag til dødelighed hos gastroenterologiske afdelinger. Hvor længe lever man med levercirrhose efter opstigning af ascites? Læger hører et lignende spørgsmål hver dag. Lad os prøve at finde svar på det.

Den forventede levetid for patienter med ascites påvirkes af flere faktorer på én gang:

  • en persons korrekte livsstil
  • overholdelse af en diæt
  • individuelle egenskaber ved patientens krop
  • tilstrækkeligheden og rettidigheden af ​​behandlingen af ​​den underliggende sygdom
  • sygdomsstadiet i forhold til kompensationen
  • hurtigheden af ​​den patologiske proces.

Undersøgelse af spørgsmålet om, hvor mange mennesker der lever med ascites med levercirrhose, var forskere i stand til at fastslå det faktum, at patienter med kompenserede former for sygdommen og mildt ascitisk syndrom kan leve i mere end 10 år, forudsat at patologiske symptomer behandles korrekt og rettidigt, og komplikationer forhindres.

Desværre er det ifølge statistikker hos mange patienter med ascites den dekompenserede form for levercirrhose, der diagnosticeres. Med denne variant af sygdomsforløbet er prognoserne for en syg person ikke de bedste. Som regel dør patienter af komplikationer af den underliggende lidelse inden for 2-5 år efter udseendet af de første tegn på væskeansamling i bughulen..

Artikler Om Leukæmi