Her er hvad jeg fandt om gulsot:

Gulsot: Radise hjælper med sygdomme i lever og mave, fordi det er en fremragende afgiftningsmiddel - planten renser blodet perfekt. Disse egenskaber er meget gavnlige for gulsot, da radise fremmer udskillelsen af ​​bilirubin og også regulerer dets produktion. Det forhindrer også ødelæggelse af røde blodlegemer under gulsot ved at øge tilførslen af ​​frisk ilt til blodet. For gulsot er sort radise mest foretrukket. Bladene på denne plante er også meget nyttige til behandling af denne sygdom..


og også her omtrent det samme

Gulsot (Broys)
Ved gulsot skal du kun spise sort radise med skræl og kartoffelmos uden olie og salt og med meget radise i fire dage.
Jeg havde en sag, hvor en patient tre dage efter sygdommens begyndelse stadig ikke besøgte lægen. Jeg ordinerede hende en radise-behandling. Imidlertid kunne denne kvinde ikke spise ren radise, så i disse fire dage spiste hun kun revet radisereskal med en lille mængde brunt sukker og kartoffelmos med radise. Efter 4 dage forsvandt den gule hudfarve, og resten af ​​de smertefulde symptomer forsvandt..
En anden sag. For mange år siden kom en mand til mig om aftenen med sin far, der havde gulsot. Jeg gik med en lommelygte til haven (klokken var allerede 22:00), trak to små sorte radiser ud, gned dem lige der og gav patienten at spise med lidt sukker. Men da han ikke var en fan af radise, måtte han overmande sig selv. Da han spiste halvdelen af ​​den anden radise og nåede frem til en anden portion med en gaffel, blev hans kinder pludselig skyllet, og i de følgende dage var der intet spor af gulsot. I tvivlstilfælde skal du dog konsultere en læge!

Indholdet af bogen "Behandling af sygdomme, der betragtes som uhelbredelige, naturlige midler" Rudolf Breuss.

Bilirubin-test afslører alvorlig leversygdom

Bilirubin er et rødbrunt galdepigment. Det er et produkt af hæmoglobinkatabolisme, som dannes i leveren. Bilirubin-test er den bedste måde at opdage alvorlig leversygdom på.

Hvad er bilirubin, hvilket betyder

Bilirubinmolekylet består af 4 pyrrolringe, der er forbundet med hinanden. Molekylets molekylvægt er 548,68. Ren bilirubin er et dårligt opløseligt krystallinsk stof.

test for bilirubin

"data-medium-file =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/07/analizyi-na-bilirubin.jpg?fit=450%2C297&ssl= 1? V = 1572898671 "data-large-file =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/07/analizyi-na-bilirubin.jpg?fit = 833% 2C550 & ssl = 1? V = 1572898671 "src =" https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/07/analizyi-na-bilirubin-833x550. jpg? resize = 790% 2C522 "alt =" tests for bilirubin "width =" 790 "height =" 522 "srcset =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/ uploads / 2017/07 / analizyi-na-bilirubin.jpg? w = 833 & ssl = 1 833w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/07/analizyi -na-bilirubin.jpg? w = 450 & ssl = 1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/07/analizyi-na-bilirubin.jpg? w = 768 & ssl = 1 768w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/07/analizyi-na-bilirubin.jpg?w=892&ssl=1 892w " størrelser = "(max-bredde: 790px) 100vw, 790px" data-recalc-dims = "1" />

Som et produkt af nedbrydningen af ​​erytrocytter er bilirubin giftigt. Dens indirekte form dannes konstant i væv og blod og udskilles ikke fra kroppen. Leveren behandler det giftige stof, omdanner det til en direkte form, opløselig i vand. Den direkte form udskilles i afføring eller urin og farves brun.

Af stor betydning i diagnostik er undersøgelsen af ​​forholdet mellem indikatorer for bilirubin i blod, urin og afføring. Selv hvis blodprøven viser, at den samlede bilirubin er normal, men de absolutte værdier og forholdet mellem pigmentfraktioner har afvigelser, skal der udføres en differentiel diagnose af sygdommen..

Summen af ​​fraktionerne kan give en generelt normal værdi af total bilirubin, men det sker ofte, at den primære bilirubin er forhøjet, og den tilknyttede er under normen. Dette brøkforhold observeres i de indledende former for leverenzymmangel og truslen om overdreven ophobning af toksisk indirekte bilirubin i vævene..

Bilirubin satser efter alder

Bilirubin type

Børn: de første 3 dage efter fødslen, μmol / l

Børn: fra 3 til 6 dages levetid, μmol / l

Børn: ældre end 1 måned, μmol / l

Voksne, μmol / l

Bilirubin blodprøve

Resultatet af behandlingen af ​​en hvilken som helst sygdom afhænger stort set af diagnosens nøjagtighed. Ganske ofte skal lægen udføre differentiel diagnostik ved at analysere indikatorerne for laboratorie-, instrumental- og hardwareundersøgelser, da forskellige sygdomme kan have lignende symptomer.

Først og fremmest fokuserer lægen på en biokemisk blodprøve på grund af alsidigheden af ​​egenskaberne ved denne komplekse test. Blandt de grundlæggende indikatorer er en af ​​de vigtigste indholdet af bilirubin i blodet, som vurderer leverfunktion, bugspytkirtel og galdeblære. Den specielle værdi af "bilirubin" -indikatoren og dens forhold til andre blodkarakteristika vil blive bekræftet af ethvert medicinsk forum med mange spørgsmål om dette emne..

Øget bilirubin i blodet - hvad betyder det

Hvis der observeres en stigning i bilirubin i blodet i testresultaterne, kan dette betyde tilstedeværelsen af ​​alvorlige sygdomme og patologiske tilstande:

  • arvelig eller forårsaget af andre sygdomme, enzymmangel i leveren
  • levercirrhose og hepatitis;
  • sygdomme i galdekanalen og galdeblæren;
  • hæmolytisk anæmi;
  • kræft eller metastaser i leveren fra andre organer;
  • vitaminmangel B12;
  • skader med flere hæmatomer.

Undtagelsen er spædbarnsfysiologisk gulsot, der opstår i forbindelse med omstrukturering af den nyfødtes krop efter intrauterin udvikling. I alle andre tilfælde er det nødvendigt at bestemme den nøjagtige årsag til det høje bilirubinniveau..

Det er ikke altid muligt at identificere den sande sygdom på baggrund af en indikator, derfor sammenligner lægen værdierne for forskellige indikatorer og får mere detaljeret information om den patologiske proces.

Hvordan bilirubin er relateret til andre blodparametre

Bilirubin og hæmoglobin. Hæmoglobin og bilirubin er stoffer, der er forbundet med en kæde af kemiske reaktioner, hvilket øger interessen for at sammenligne deres værdier i en blodprøve og tjener som supplerende information i diagnosen sygdomme. Hæmoglobin nedbrydes under fornyelsen af ​​erytrocytter til globinkæder og hæm, der omdannes af enzymer til giftig indirekte bilirubin.

Derfor er høje niveauer af hæmoglobin og bilirubin tegn på hæmolytisk anæmi eller blå mærker og blå mærker med et stort antal ødelagte røde blodlegemer. Hvis der er lavt hæmoglobin og højt ukonjugeret bilirubin, kan patologien være forbundet med mangel på albumin, som er ansvarlig for bevægelsen af ​​det gule pigment i leveren..

Bilirubin og kolesterol. Forhøjet kolesterol og bilirubin kan indikere en forkert diæt, som et resultat af, at galdesystemet lider, og fedt hepatose i leveren er mulig. Som regel afklares en sådan diagnose efter overvejelse af fraktionerne af galdepigment, andre indikatorer fra en detaljeret biokemisk blodprøve, ultralyd af maveorganerne.

Urin bilirubin test: bilirubinuri

Hos raske mennesker kan galdepigment bilirubin være indeholdt i urinen i ubetydelige mængder og kan ikke bestemmes ved standard laboratoriemetoder. Derfor er normen for bilirubin i urinen fraværet af galdepigment..

Øget bilirubin i urinen

Med forskellige sygdomme kan direkte og indirekte bilirubinfraktioner findes i urinprøver. Denne tilstand kaldes bilirubinuri..

Indirekte bilirubin vises, hvis dets indhold i blodet væsentligt overstiger normen, og samtidig øges permeabiliteten af ​​den glomerulære membran. Dette sker med følgende sygdomme:

  • glomerulonephritis af forskellige etiologier.
  • Ga-nefropati (Bergers sygdom)
  • systemisk lupus erythematosus;
  • lilla Shenlein-Henoch
  • periarteritis nodosa;
  • hæmolytisk uræmisk syndrom (HUS);
  • idiopatisk trombocytopen purpura (ITP).

Årsagen til den øgede direkte bilirubin i urinen er gulsot. En positiv reaktion påvises allerede i tilfælde, hvor blodet indeholder bilirubin i området 30–34 µmol / L. Dette indikerer en overtrædelse af udskillelsen af ​​galde i tolvfingertarmen og et overskud af bilirubinnormen hos voksne og børn i plasma. Hvis blodprøven for total bilirubin er normal, vil dette pigment ikke være i urinen.

Tilstedeværelsen og fraværet af dette galdepigment i urinen i forskellige former for hepatitis er vist i tabellen:

Type gulsot

Norm (sund person)

Parenkymal, ved sygdommens begyndelse

Parenkymal, midt i sygdommen

Parenkymal, rekonvalesent

Hvordan udføres test for bilirubinuri?

For at bestemme bilirubin i urinen udføres specielle tests:

Gmelin-testen (Rosenbachs modifikation) udføres som følger: Tilsæt 1-2 dråber eddikesyre til 100-150 ml urin, og opløsningen filtreres flere gange gennem et papirfilter. Derefter efterlades det våde filter på petriskålen for at tørre, hvorefter der påføres en dråbe af en blanding af salpetersyre og salpetersyre på overfladen. Den øgede bilirubin i urinen får papiret til at blive plettet i form af flerfarvede koncentriske ringe, der tæller udenfor - grøn, blå, lilla, rød og i midten - gul. Uden tilstedeværelsen af ​​en grøn ring betragtes prøven som negativ..

Rosin's test udføres ved tilsætning til 9-10 ml urin taget til forskning, et par dråber 1% alkoholopløsning af iod eller Lugols opløsning. I nærvær af bilirubinfraktioner i prøven dannes en vedvarende, mærkbar grøn ring ved væskegrænsefladen.

For at bestemme mængden af ​​direkte bilirubinfraktion anvendes der også en screeningstest på standardstrimler. Niveauet af dette pigment bestemmes efter påføring af urin og evaluering af den resulterende farve i henhold til den vedhæftede skala.

Urinanalyse for tilstedeværelsen af ​​dette leverenzym giver fremragende muligheder:

  • med tidlig påvisning af hepatitis og differentieret diagnose af forskellige typer gulsot;
  • at bestemme effektiviteten af ​​behandlingen til behandling af mange leverlidelser;
  • i diagnosen nyrepatologier ledsaget af en stigning i permeabiliteten af ​​den glomerulære membran;
  • at overvåge tilstedeværelsen af ​​pigment i urinen under graviditet og forebyggende undersøgelse af personer, der arbejder med farlige stoffer
  • som en hurtig test for leverens tilstand hos patienter, der tager stoffer, der kan forårsage forstyrrelse af dets aktivitet.

Urinprøver for bilirubin er meget enkle, men ret informative..

Afføringstest for bilirubin

Gallepigment - bilirubin, findes normalt kun i afføring fra meget små børn, der ammer. Tilstedeværelsen af ​​dette pigment i afføring hos spædbørn giver afføringen en grønlig farvetone. Dette er helt normalt og har intet at gøre med forhøjet blod-bilirubin hos en nyfødt eller nyfødt og med infantil gulsot, som er kendetegnet ved øget indirekte bilirubin..

Ved den fjerde måned begynder en mikroflora at dukke op i babyens tarme, delvist metabolisere dette pigment til stercobilinogen, og efter ca. ni måneder metaboliseres dette stof fuldstændigt i tarmen til stercobilin og stercobilinogen.

Årsager til tilstedeværelsen af ​​bilirubinfraktioner i afføring

  • Hos ældre børn bør der ikke påvises positiv bilirubin i afføringen, selvom en lille mængde af dette stof undertiden observeres i afføringen i det første år af et barns liv. Dette skyldes ustabilitet og underudvikling af mikrofloraen i børnenes tarme.
  • Hos voksne skal bilirubin-aflæsningerne i coprogrammet være negative. Dens tilstedeværelse, især i kombination med et fald i koncentrationen af ​​stercobilinogen, indikerer den eksisterende dysbiose (åben eller latent) og tilstedeværelsen af ​​patogen og mikroflora i tarmen.
  • En anden grund til udseendet af dette stof i afføring er dyspepsi. I tilfælde af gastrointestinale patologier ledsaget af hyppig afføringsforstyrrelse "skylles mikrofloraen", og der vises bilirubinspor i afføringen. Denne tilstand observeres ved akutte og kroniske lidelser i mave-tarmkanalen eller tilstande ledsaget af nedsat fordøjelse af mad. I sådanne tilfælde øges normen for bilirubinfraktioner i en biokemisk blodprøve..
  • Dette stof kan forekomme i resultaterne af koprogrammet ved akut forgiftning. I dette tilfælde forstyrres arbejdet i mave-tarmkanalen og leveren, hvorved indholdet af bilirubinforbindelser i kroppen øges, og evakueringen af ​​tarmindholdet accelereres. Som et resultat kommer en stor mængde af dette pigment ind i tarmens lumen, og det forlader tarmen for hurtigt uden at have tid til at metabolisere i stercobilin og stercobilinogen og findes i afføring. I dette tilfælde øges ofte indirekte bilirubin i blodet..

Hvordan bestemmes bilirubin i afføring?

Indholdet af pigmentbilirubin i afføring bestemmes ved hjælp af Fouche-reaktionen, for dette er et reagens fremstillet af 100 ml destilleret vand, 25 g trichloreddikesyre og 10 ml af en 10% opløsning af jernchlorid. Et stykke afføring tritureres med vand i forholdet 1:20, og reagenset tilsættes dråbevis. I nærvær af bilirubin-spor bliver testprøven blå.

Sublimatreaktionen kan også detektere indholdet af bilirubin i afføringen, men den er mindre følsom. For at gøre dette males en lille afføring i en mørtel med 3-4 ml af en opløsning af kviksølvchlorid (kviksølvchlorid) og efterlades i en stinkskab i en dag. Af afføringens farve vurderes tilstedeværelsen af ​​bilirubin i dem. Normalt skal biomaterialet blive lyserødt eller rødligt, men med en positiv reaktion viser afføringens farve sig at være grønlig.

Hvis der endog findes en lille mængde af dette pigment i afføringen hos en voksen, er det nødvendigt med konsultation af en gastroenterolog og en infektiøs sygdomsspecialist, især hvis det samlede bilirubinindeks parallelt også øges i afkodningen af ​​blodprøven.

Bilirubin og akut og kronisk leversvigt (hepatargia)

Leversvigt opstår med markante ændringer i leverparenkymet (fibrøst, dystrofisk eller nekrotisk). Afhængig af hastigheden af ​​forekomsten er der akutte og kroniske former..

Med hepatgia falder afgiftningsfunktionen i leveren kraftigt, hvorfor endotoksiner, der burde have været udskilt, kommer ind i blodbanen og forårsager forgiftning af kroppen. I blodet stiger direkte og total bilirubin til kritiske niveauer (260-350 μmol / l), hvilket forårsager skade på centralnervesystemet. Dødeligheden er 50–80%. Leversvigt er akut og kronisk. Identificer graden af ​​fare gennem test for bilirubin.

Årsager til hepatgia

  • Tilstanden er ofte en konsekvens af udviklingen af ​​viral hepatitis og levercirrhose. I dette tilfælde er tilstedeværelsen af ​​langsomt progressiv hepatgia karakteristisk. Hepatitis og skrumpelever kan være asymptomatisk i lang tid, og hastigheden af ​​direkte bilirubin i blodet kan ikke overskrides i lang tid;
  • Nogle gange er årsagen menneskelig infektion med Epstein-Barr-vira, herpes, adenovirus osv. Når en kvinde er inficeret med cytomegalovirus, forekommer intrauterin infektion hos fosteret og dets død. I dette tilfælde øges det samlede bilirubin under graviditeten..
  • Den mest almindelige årsag til denne tilstand er eksponering for gift og medicin. I nogle tilfælde opstår forgiftning på grund af brugen af ​​stoffer i den forkerte dosis, og nogle gange er det resultatet af et mislykket selvmord. I dette tilfælde udvikler processen sig akut og ledsages af kvalme, opkastning, hæmoragisk syndrom, "lever" dårlig ånde, neuropsykiatriske lidelser, øget total bilirubin i blodet.
  • Meget ofte er denne tilstand forbundet med tilstedeværelsen af ​​ondartede tumorer i kroppen. Leveren kan indeholde både hovedfokus og metastase til dette organ. Med kræft øges symptomerne gradvist med svær gulsot, kvalme, opkastning og kakeksi. I begyndelsen af ​​udviklingen af ​​tumorprocessen kan der være et normalt niveau af bilirubin - 7-18%, men gradvist øges koncentrationen i blodet, og det begynder at overskride normen med 10-15 gange.
  • En anden årsag til leversvigt er alkoholmisbrug og stofmisbrug. I dette tilfælde kan processen fortsætte både hurtigt og langsomt, alt afhænger af den specifikke version af "afhængighed". Over tid overgår den øgede bilirubin dog stadig normen mange gange.

Symptomer på hepatgia

Med denne patologi øges de gradvist; gulsot, vægttab ødem, feber, telangiektasi og kedelig mavesmerter. "Levertegn" vises på kroppen: palmar erytem, ​​blødninger, Chistovichs stjerner, abdominal åreknuder i form af et "vandmandshoved".

I fremtiden får de følgeskab af: en tung lugt fra munden, neurose, apati, en ustabil følelsesmæssig tilstand. Der kan være sløret tale, skriveforstyrrelser, rysten i fingrene, nedsat koordination. Samlet blodtal og biokemi viser signifikante afvigelser fra normen.

Med yderligere progression af insufficiens opstår leverkoma. Dens forløbere er: døsighed, sløvhed, stivhed i skeletmuskler, forvirring, muskeltrækninger, kramper, ukontrolleret vandladning. I blodet er der meget høje indikatorer for leverfunktionstest, en blodprøve for total bilirubin kan vise op til 500 μmol / l. De syge, der falder i koma, dør.

For ikke at blive ofre for denne sygdom skal du passe på din lever, overvåge dit helbred, med jævne mellemrum tage tests, og hvis biokemien er "dårlig" og den samlede bilirubin øges, skal årsagerne til dette fænomen afklares. Du må ikke selvmedicinere, fordi kun en læge ved nøjagtigt, hvad bilirubin og andre blodparametre skal være.

Fysiologisk og patologisk gulsot hos nyfødte

Gulsot (gulsot) hos nyfødte er forbundet med nedbrydningen af ​​frugtbart hæmoglobin i de første dage af livet. Det kan være fysiologisk og patologisk. Med fysiologisk gulsot videregiver dens manifestationer sig selv, og den nyfødtes generelle tilstand lider ikke. Koncentrationen af ​​total bilirubin er normen hos børn i dette tilfælde, den stiger kun på grund af dens ubundne fraktion. Bilirubin-tests tages for at bestemme omfanget af problemet hos børn.

Alvorlig fysiologisk gulsot

Hvis normen for frit bilirubin overskrides betydeligt, kan barnets generelle tilstand lide. Sådanne babyer er sløv, hæmmet, suger dårligt, deres temperatur kan stige, og opkast kan forekomme. Imidlertid bør den nyfødtes tilstand ikke vurderes efter disse tegn, men efter bilirubinindikatoren..

Når det totale bilirubin hos nyfødte overstiger normen markant, kan albumin produceret af spædbarnets lever ikke fuldt ud konjugere det, og det trænger ind i centralnervesystemet gennem blod-hjerne-barrieren. I dette tilfælde er der en toksisk virkning af dette pigment, som faktisk er en gift, på hjernen. Som et resultat kan babyen efterfølgende udvikle lammelse, mental retardation, døvhed og blindhed..

Gulsot behandling

For at forhindre sådanne komplikationer, i tilfælde af svær og langvarig gulsot, er det nødvendigt at udføre specifik behandling.

Tidligere blev børn injiceret med forskellige løsninger for at normalisere bilirubinniveauet, men nu er dette opgivet. Nu udføres fototerapi, hvorunder den nyfødtes hud belyses med en speciel installation. Når det udsættes for lys, nedbrydes pigmentet og fjernes fra kroppen. Disse børn overvåges af neonatologer, indtil den direkte bilirubin vender tilbage til normal. Oftest er det muligt at normalisere bilirubin på 9 dage eller derunder.

En god måde at bekæmpe gulsot på er at begynde at amme din baby så tidligt som muligt, fordi råmælk hjælper med at frigive mekonium og rense den nyfødte tarm..

Det er blevet bemærket, at en lignende tilstand oftere observeres hos børn, der fødes for tidligt med flere graviditeter og vanskelig fødsel. Børn fra mødre, der lider af kroniske sygdomme som diabetes mellitus, er tilbøjelige til gulsot. I modsætning til almindelig opfattelse er moderens øgede bilirubinindeks under graviditeten og gulfarvning af huden hos den fødte baby absolut ikke relateret.

Bilirubin-tests afslører unormal gulsot

Denne type patologi hos nyfødte manifesterer sig i de første dage af livet. En sådan baby kan have: acholic afføring, mørk urin, blødninger og lys gulhed i huden og sclera. I modsætning til fysiologisk hyperbilirubinæmi overskrides normen for direkte bilirubin i blodet markant i tilfælde af dets patologiske forløb. I dette tilfælde er en omfattende undersøgelse og behandling nødvendig..

Årsagerne til fænomenet er oftest kendt:

  • Uforeneligheden af ​​moderens og babyens blod efter gruppe og Rh-faktor kan forårsage hæmolyse af erytrocytter og ister farvning af sclera hos den nyfødte.
  • Nogle gange bliver et barn smittet med hepatitisvirus eller protozoer fra moderen og bliver smittet. I dette tilfælde udføres specifik terapi for moderen og babyen, da normen for total bilirubin hos en kvinde også øges i dette tilfælde på grund af infektion.
  • På grund af medfødte anomalier i leveren og galdevejen kan der opstå obstruktiv gulsot, der er kendetegnet ved en stigning i direkte bilirubinniveauer 6 eller flere gange. Kun kirurger kan hjælpe her.
  • Der er en stor gruppe af arvelige hyperglobulinemier (Crigler-Nayyar, Dabin-Johnson, Rotor syndromer), som er forårsaget af genetiske metaboliske defekter. I dette tilfælde skal du forberede dig på langvarig diagnose og livslang vedligeholdelsesbehandling..

For korrekt at diagnosticere gulsot hos nyfødte, og kun en læge kan finde ud af årsagen. Diagnosen kan kun fastlægges ved testresultater.

Hvor kan man få testet for bilirubin i Skt. Petersborg, priser

Du kan tage enhver test i Skt. Petersborg, inklusive for bilirubin, på det moderne Diana Medical Center. Her kan du også gennemgå en ultralyd i leveren. Vi arbejder syv dage om ugen. Priserne på tests er lave, der gives rabat til diagnosen infektioner.

Hvis du finder en fejl, skal du vælge et stykke tekst og trykke på Ctrl + Enter

Hvor meget bilirubin til leverkræft

BILLIGE LÆGEMIDLER TIL HEPATITIS C Hundredvis af leverandører bærer medicin mod hepatitis C fra Indien til Rusland, men kun IMMCO kan hjælpe dig med at købe sofosbuvir og daclatasvir (såvel som velpatasvir og ledipasvir) fra Indien til den bedste pris og med en individuel tilgang til hver patient!

Ofte med leversygdomme og højt kolesteroltal diagnosticerer lægen højt bilirubin i blodet. Dette stof er et galdepigment, men hvad er dets virkning på kroppen, og hvor kommer det fra? For at behandlingen af ​​den underliggende sygdom skal lykkes og uden tilbagefald, er det nødvendigt at være opmærksom på alle symptomerne, og et øget niveau af bilirubin er ingen undtagelse. Derfor er det vigtigt at forstå de særlige egenskaber ved pigmentdannelse i kroppen og dens yderligere indflydelse på den..

Bilirubin er en blodkomponent, der bruges til at bedømme leverens sundhed.

Bilirubin og dets oprindelse

Bilirubin er et pigment, der er en del af blodet og elimineres derfra sammen med galden (på grund af dette kaldes det galdepigment). Vises i processen med syntese fra hæmoglobin. Hvis kroppen fungerer uden fejl, opstår erythrocytter (røde blodlegemer indeholdende hæmoglobin i basen), og deres henfald opstår, mens processer i rygmarven, i væv i leveren og milten danner bilirubin fra hæmoglobin: direkte og indirekte. I menneskekroppen sker dets dannelse kontinuerligt.

Klassifikation

Som nævnt ovenfor producerer kroppen to typer galdepigment:

  1. Indirekte - forekommer under ødelæggelsen af ​​hæmoglobin. Uopløselig i vand, kun i fedt. På grund af dette betragtes det som giftigt. Den væsentligste negative virkning er celleindtrængning og destruktion..
  2. Direkte - produceret af leveren. Lad os opløse i vand, derfor forlader det let kroppen med galdefraktioner. Ikke betragtet som farligt, da det neutraliseres af leverkomponenter.

Et mere velkendt koncept, der altid høres, "total bilirubin" er summen af ​​to typer bilirubin produceret i blodet.

Forhøjet total bilirubin - hvad betyder det?

Der er processer i kroppen, der øger pigmentindholdet:

  1. for hurtig opløsning af røde blodlegemer
  2. galdecirrose i de indledende faser
  3. dannelsen af ​​galdesten
  4. sygdomme, der påvirker galden og dens udskillelse, herunder for høje kolesterolniveauer;
  5. tilstedeværelsen af ​​parasitter og helminter i kroppen
  6. fald i galdeudstrømning
  7. gulsot under graviditet
  8. leverkræft;
  9. problemer med produktionen af ​​enzymer (leverkomponent), der danner direkte bilirubin;
  10. infektiøs og ikke-infektiøs hepatitis.

Det afhænger af den specifikke sygdom og dens virkning på dannelsen af ​​pigment, om mængden af ​​en af ​​de typer bilirubin i blodet øges eller ej. Hvis den samlede bilirubin øges, hvor dele af den direkte og indirekte er jævnt fordelt, indikerer dette en leversygdom. Yderligere undersøgelse af den underliggende årsag er nødvendig for at bekæmpe forhøjede galdepigmentniveauer.

Årsagerne til stigningen i bilirubin i leveranalysen

Årsagen er organskader og blodsygdomme. Følgende hovedforudsætninger for en stigning i indholdet af pigment i blodet skelnes mellem: accelereret opløsning af røde blodlegemer, utilstrækkelig behandling af bilirubin i leveren og dysfunktion af galdeudstrømning. Hvert af disse problemer fremkalder ophobning af forskellige typer bilirubin. Nedbrydningen af ​​erytrocytter er karakteristisk for den indirekte type, og dysfunktion af galdesekretion er for direkte.

Hvis en stigning i koncentrationen af ​​pigment er forbundet med manglende evne til at behandle det i leveren, er dette forårsaget af sådanne sygdomme: viral hepatitis, leverskader fra stoffer og alkohol, kroniske sygdomme eller endda svulster i leveren. En anden faktor i den store mængde bilirubin er manglen på en vigtig leverkomponent - glucuronyltransferase. Det er en arvelig sygdom kaldet Gilberts syndrom. Pigmentet behandles delvist og akkumuleres i menneskekroppen på grund af det faktum, at glucuronyltransferase ikke produceres i normale mængder.

Direkte bilirubin

Den øgede procentdel af den direkte type bilirubin betyder, at der skal forskes på galdevejens patologi, da udstrømningen af ​​galde er nedsat. Det omdirigeres ikke til maven, som det skal, men til blodet. Lignende problemer er forbundet med sådanne sygdomme:

  1. hepatitis (akut, bakteriel, kronisk, autoimmun, lægemiddel, giftig);
  2. kræftlæsioner i bugspytkirtlen, leveren og galdeblæren;
  3. dannelsen af ​​galdesten
  4. biliær cirrose;
  5. Rotor og Dabin-Johnson syndrom.

Indirekte bilirubin

Når en patient har for hurtig nedbrydning af erytrocytter, øges hæmoglobinindholdet i blodet. Denne proces fremkalder ophobning af indirekte bilirubin. En lignende virkning kan være forårsaget af hæmolytisk anæmi, som er medfødt og erhvervet. Medfødt er kendetegnet ved en ændret struktur af erythrocytter og hæmoglobin. Erhvervet anæmi vises efter at have lidt af autoimmune sygdomme, hvor røde blodlegemer ødelægges af immunsystemet, malaria. Provokeret ved at tage visse lægemidler.

Typer af gulsot

Gulsot er et af de mest almindelige tegn på pigmentopbygning. Definitionen af ​​typen gulsot påvirkes af kilden til dens forekomst. Der er tre typer:

  1. Binyre (hæmolytisk) - forud for anæmi og malaria. Med disse sygdomme opstår en accelereret ødelæggelse af røde blodlegemer..
  2. Lever - som navnet antyder, opstår, når leveren er dysfunktionel. Hovedsygdommen - grundårsagen - viral hepatitis.
  3. Subhepatisk (mekanisk) - provokeret af en krænkelse af mekanismen for galdesekretion. Det observeres med galdestenssygdom. Plus, du skal kontrollere leveren og galdeblæren for tumorer, fordi gulsot også kan være deres symptom..

Forstyrrelse af metaboliske processer og udskillelse af bilirubin

Problemet med forstyrrede metaboliske og udskillelsesprocesser ledsager ofte sådanne sygdomme som calculous cholecystitis, cholesterol i høj koncentration (højt cholesterol kan generelt påvirke kroppens generelle tilstand), kræft. I dette tilfælde er de ledsagende symptomer:

  1. leverkolik og yderligere udvikling af gulsot;
  2. svær forbipasserende smerte under ribbenene til højre;
  3. hudirritation og kløe, da bilirubin påvirker de kutane nerveender;
  4. bitter smag i munden, kvalme og opkastning
  5. oppustethed og mavebesvær, forstoppelse
  6. urinen mørkner
  7. afføring misfarves;
  8. kolesterol stiger.

Bilirubin hos nyfødte

Hos nyfødte babyer øges pigmentindholdet i blodet, da de starter en aktiv nedbrydningsproces af røde blodlegemer. Dette skyldes en funktion: under barnets ophold i livmoderen indeholder hans erytrocytter specifikt hæmoglobin. Det adskiller sig fra det, der findes i en voksnes blodlegemer. Efter fødslen er det ikke længere nødvendigt, så det kollapser. På grund af dette udvikler børn gulsot..

Du kan finde ud af, hvad niveauet af bilirubin i barnets celler allerede er 3-4 dage. Der er grænser, inden for hvilke mængden af ​​pigment i barnets blod forbliver normal:

  • dem født til tiden - op til 256 μmol / l;
  • for tidligt - op til 171 μmol / l.

Hos for tidlige babyer kan en overdreven stigning i vanduopløselig bilirubin forekomme. Det krydser blod-hjerne-barrieren og beskadiger hjerneceller. Denne sygdom kaldes kernicterus og kræver øjeblikkelig intensiv behandling. Det er farligt for barnets liv. Hos alle nyfødte er det uden undtagelse nødvendigt at bestemme grundårsagen til en stor mængde pigment, fordi dette kan være som en standard tilpasningsproces for et barn eller en alvorlig sygdom.

Bilirubin hos gravide kvinder

I praksis har størstedelen af ​​gravide kvinder ikke forhøjede bilirubinniveauer. Hvis dette sker, betyder det, at noget er galt med helbredet. Det sker, at niveauet i de sidste 13 uger stiger. Årsagen til dette er leverproblemer eller rettere nedsat galdeudstrømning. Dette kan indikere sygdomme som viral hepatitis, hæmolytisk anæmi, cholecystitis. Derfor bør en gravid kvinde gennemgå yderligere forskning for at bestemme, hvad der påvirker pigmentniveauerne. En stigning i bilirubin under graviditeten kan true dets normale forløb og endda barnets helbred, så du bør ikke forsømme dette symptom.

Typiske symptomer

Hvis stofskiftet er nedsat, kan bilirubinet i kroppen stige. Et almindeligt symptom på dette er gulsot eller gul misfarvning af slimhinder og hud. Hvis mængden af ​​galdepigment ikke er mere end 85 μmol / l, er dette en let form for stigning. Når gulsot har indikatorer fra 86 til 169 μmol / l, er det moderat svær, men hvis dette tal er højere end 170 μmol / l, er scenen alvorlig. Manifestationer af gulsot afhænger af dens type. Huden kan blive lysegul med nuancer af rødt og endda grønt. Ud over dette symptom er der en ændring i urinfarven og svær kløe..

Manglende bilirubinsyntese ledsages ofte af svaghed, misfarvning af afføring, bitterhed i munden, smerter i hypokondrium.

  • bitter smag i munden
  • falmede afføring
  • følelse af svaghed i kroppen;
  • hukommelsesproblemer
  • tyngde under ribbenene til højre, hvilket ledsager en forstørrelse af leveren.

Årsager til nedsat bilirubin

Lave niveauer af bilirubin findes næsten aldrig. Hvis den stadig sænkes, ligger årsagen til dette i iskæmisk skade på hjertet. Men på trods af dette er et sådant symptom ikke specifikt og overvejes ikke ved diagnosen af ​​sygdommen. Et fald kan observeres, når du tager visse lægemidler, for eksempel "Phenobarbital", ascorbinsyre, "Theophyllin". Dette niveau kan være resultatet af forskningsfejl. Derfor, hvis der findes en lav bilirubin, skal man gennemgå testene igen..

Fare for at overskride det normale niveau

Bilirubin kan forgifte kroppen med toksiner. Det påvirker hjernevævet mest. Når det kommer ind i cellerne, ødelægger dette pigment dem. Hvis mængden øges kritisk, krydser den blod-hjerne-barrieren til nervesystemet. I alvorlige tilfælde kan dette føre til koma. Der er grader af forhøjet bilirubin:

  1. Et lille overskud af normen - 50-70 μmol / L. Dette niveau truer ikke en persons liv, men det er stadig værd at finde ud af, hvad der forårsagede denne tilstand..
  2. Det gennemsnitlige overskud af normen er 150-170 μmol / l. Langvarig tilstedeværelse af kroppen i en lignende tilstand forårsager forgiftning af en person med toksiner.
  3. Alvorligt overskud af normen - 300 μmol / l. På dette niveau lider de indre organer, deres ødelæggelse forekommer. Det truer patientens liv.
  4. Ekstremt alvorligt overskud af normen - over 300 μmol / l. Denne koncentration af pigment i blodet er uforenelig med livet. Hvis bilirubinniveauet ikke sænkes i de næste par dage, vil patienten dø.

Bilirubin blodprøve

Indikationer for at tage en blodprøve for mængden af ​​galdepigment er:

  1. forebyggende undersøgelser af kroppen
  2. indlæggelsesbehandling til diagnostiske formål;
  3. diagnostisk proces til bestemmelse af gulsot hos et spædbarn;
  4. mistanke om hepatitis og levercirrhose;
  5. galdesten sygdom, pancreatitis, cholecystitis;
  6. forstyrrelse af mave-tarmkanalen med højt kolesteroltal;
  7. mistanke om at udvikle leverkræft;
  8. erytroblastose hos fosteret;
  9. overvågning af patientterapi.

For at forberede dig til testen må du ikke spise mindst 4 timer før testen. Denne regel gælder kun for voksne. Men det skal huskes, at resultaterne kan blive påvirket af drukket kaffe og stoffer, der indeholder koffein, aspirin, "Warfarin", "Heparin", koleretiske lægemidler og regenerering af leveren. Nøjagtighed påvirkes af graviditet, diæt og faste.

Hos spædbørn trækkes blod fra hælen eller venen i hovedet. På klinikker er der med støtte fra nye behandlingsmetoder metoder til at udføre analyse uden at trænge ind i huden - det kontrolleres, hvor stærkt hudfarven udtrykkes, hvis der er synlig gulsot. Voksne har brug for at donere venøst ​​blod. Testene er ikke smertefulde og tolereres godt af både voksne og børn.

Normalt svarer bilirubin i en voksnes krop til følgende mængde:

  • generelt - 5,1-17 μmol / l;
  • indirekte - 3,4-12 μmol / l;
  • lige linje - 1,7-5,1 μmol / l (dvs. 70-75% af det samlede bilirubin).

For børn er normerne for total bilirubin meget højere på grund af de særlige forhold ved omstrukturering af kropsfunktioner:

  • dem født til tiden - 250−256 μmol / l;
  • født for tidligt - 160-171 μmol / l.
Normaliser forhøjet bilirubin i blodet ved at tage passende medicin.

Sådan nedgraderes?

Det er muligt at reducere mængden af ​​pigment i blodet, efter at årsagen til, at stigningen begyndte, er blevet opdaget. Dette inkluderer at tage tests for alle typer hepatitis, tage leverprøver, gennemgå ultralyd og andre nødvendige undersøgelser. Under behandling hos voksne foretages en bias for at neutralisere den underliggende sygdom, det vil sige, hvis pigmentet øges, er dette et symptom på sygdommen, men ikke dens grundlag. Når niveauet stiger kraftigt, ordineres glucose og albumin til patienter, der administreres intravenøst, plasmaferese. For at reducere niveauet af bilirubin anvendes stoffet "Heptral". Det bruges til hepatitis med varierende sværhedsgrad. For babyer med gulsot gives fototerapi ("behandling" af huden med ultraviolet lys). Samtidig binder giftig bilirubin og forlader let kroppen..

Traditionel medicin

Problemet med galdepigment kan håndteres med folkemedicin. Der er urter, der, når de kombineres med medicin, kan sænke bilirubin. Indsamlingen af ​​medicinske urter er særlig effektiv. Forbered en infusion af kamille og mynte. Hak blomster og mynteblade. Tag et par skeer af blandingen og hæld 200 ml kogende vand. Tilsæt medicinen i en time. Sådan et folkemiddel bør tages et halvt glas 2 gange om dagen - så snart du vågner op og inden sengetid. Infusion af moderurt og perikon er ikke mindre effektiv. Det tager 15 g af den knuste blanding at hælde 200 ml kogende vand. Ligesom den tidligere medicin tager det en time. Drik et halvt glas infusion 2 gange om dagen.

Gulsot i leverkræft

Behandling af gulsot mod leverkræft

  • 1 Gulsot og kræft i bugspytkirtlen
  • 2 Årsager og mekanisme for udvikling
  • 3 symptomer
  • 4 Hvorfor er det farligt??
  • 5 Diagnostik
  • 6 Behandling af gulsot mod kræft
  • 7 Prognose

Gulsot er i de fleste tilfælde et symptom på udviklingen af ​​visse patologier, især en tumor i bugspytkirtlen. Et lignende syndrom indikerer forekomsten af ​​komplikationer, forværring af sygdommen i tilfælde af kræft - om metastase i leveren. Faren for gulsot i kræft i bugspytkirtlen er alvorlig forgiftning med global dysfunktion af indre organer. Udseendet af et symptom i kræft indikerer et ugunstigt resultat af sygdommen..

Gulsot kan manifestere sig i kræft i bugspytkirtlen og derved forgifte leveren..

Obstruktiv gulsot: årsager og patogenese

Tidligere blev det betragtet som en uafhængig sygdom, men mange års forskning har vist, at gulsot er et symptom, der ledsager læsioner i lever og galdeveje og fører til dannelse af galdesten..

I den internationale klassifikation af sygdomme (ICD-10) er obstruktiv gulsot karakteriseret som en blokering af galdegangen.

Grundene

Obstruktiv gulsot kaldes også subhepatisk eller obstruktiv. Kode i henhold til ICD-10 K83.1. Det er baseret på en krænkelse af udstrømningen af ​​galde i tarmen på ethvert niveau af gallekanalerne. Således er årsagen til obstruktiv gulsot lukningen af ​​kanalen eller dens kompression, hvilket resulterer i, at galde ikke kommer ind i tolvfingertarmen. Følgende forhold kan føre til dette:

  1. Galstenssygdom (dannelse af sten i lever og galdeveje på grund af stagnation af galde (kolestase) eller metaboliske lidelser og øget saltindhold i galde).
  2. Inflammatoriske sygdomme (cholecystitis, cholangitis, pancreatitis).
  3. Svulster (tumorer og cyster i galdegangene, galdeblæren og bugspytkirtlen).
  4. Udviklingsabnormiteter (atresi i galdevejen, duodenal diverticula - obstruktiv gulsot hos nyfødte er normalt forbundet med disse faktorer).
  5. Parasitiske invasioner (echinococcosis, ascariasis).

Kompleksiteten ved fjernelse ved kirurgi, fraværet af specifikke manifestationer og forsinket diagnose er et træk ved tumoren..

Patogenese

Leveren udskiller ca. 500 ml gald pr. Dag. Hvis udstrømning er umulig, øges trykket i galdekapillærerne, de ekspanderer og brister, og deres indhold kommer ind i blodbanen (hyperbilirubinæmi). Permeabiliteten af ​​membranerne i hepatocytter (leverceller) øges.

Niveauet af direkte bilirubin, galdesyrer, kolesterol og leverenzymer (AST, ALT, alkalisk phosphatase) i blodet stiger kraftigt. Bilirubin udskilles i urinen og giver det en "ølfarvet" brun (bilirubinuri). I afføringen er den fraværende på grund af tilstopning af galdestrømmen i tarmene, derfor er afføringen misfarvet (acholia).

Jo længere kolestase varer, jo flere hepatocytter er beskadiget. De mangler ilt (hypoxi), næringsstoffer; funktionen af ​​opsamling af bilirubin lider - dette reflekteres af en stigning i indikatoren for dens indirekte fraktion.

Galdesyrer irriterer nerveender og forårsager kløe; deres fravær i tarmen påvirker bevægelighed (forstoppelse vises) og fordøjelsesprocessen - især absorptionen af ​​fedtsyrer, proteiner og fedtopløselige vitaminer. I afføringen observeres steatorré - en stor mængde ufordøjet fedt og kreatoré - et øget nitrogenindhold. Der er hypovitaminose A, E, K1.

Når de er stillestående, trænger patogene bakterier let ind i det hepatobiliære system og kan fremkalde betændelse (kolangitis). Derudover øges lithogenicitet (tendens til stendannelse), hvilket påvirker sygdommens videre forløb negativt..

Er obstruktiv gulsot smitsom eller ej? Det overføres ikke gennem blod eller andre kropsvæsker. I tilfælde af helminthiasis er den obligatoriske udvikling af icterisk syndrom et kontroversielt spørgsmål. Infektion ved kontakt med en syg person er umulig.

Symptomer

Med kolestase farves alle kroppens væv, inklusive slimhinderne og øjnets sclera - dette skyldes akkumulering af bilirubin i dem. Symptomerne på obstruktiv gulsot er som følger:

  • galdekolik (skarp paroxysmal smerte i højre øvre kvadrant af maven over navlen med bestråling (rekyl) til højre skulder, kraveben eller skulderblad, forbundet med fysisk aktivitet eller brugen af ​​fede, stegte fødevarer, alkoholholdige drikkevarer);
  • forstørret lever (hepatomegali)
  • øget kropstemperatur
  • kvalme, opkast af galde
  • gulhed i huden og slimhinderne, udtalt kløe;
  • mørkning af urin og afklaring af afføring.

Kronisk obstruktiv gulsot kan være forbundet med en tumor i bugspytkirtlen.

Som for enhver langvarig sygdom ledsaget af kolestase er et fald i kropsvægt, forrang for gulsot med dyspeptisk syndrom (tyngde i epigastrium, kvalme), Courvoisiers symptom er positivt - galdeblæren forstørres ved palpation (overfyldt med galde), smerte bemærkes ikke.

Kvalme bliver permanent, intensiveres efter fede fødevarer, alkohol. Derudover observeres konstant træthed, svaghed, svimmelhed som manifestationer af astenisk syndrom..

Uanset årsagen til den konstante forstyrrelse af galdestrømmen kan cirrose dannes - dannelsen af ​​knuder i leveren, der består af fibrøst bindevæv. Dette sker som et resultat af døden af ​​fungerende hepatocytter. Efter udtømning af leverens kompenserende funktion udvikles leversvigt..

Komplikationer af obstruktiv gulsot er forgiftning med metaboliske produkter, der ikke udskilles korrekt fra kroppen og kommer ind i blodbanen fra tarmene (toksæmi). Først og fremmest lider lever- og nyrevæv, hvilket afspejles i hepatorenal syndrom (leverinsufficiens).

Hvis toksiner, der omgår blod-hjerne-barrieren, kommer ind i hjernen, begynder stadium af hepatisk encefalopati, der er karakteriseret ved beskadigelse af centralnervesystemet.

Også en bakteriel infektion - kolangitis eller cholecystitis (betændelse i galdeblæren) kan komplicere forløbet. Med generaliseringen af ​​processen og fraværet af behandling er der en trussel om septisk chok.

Tilstedeværelsen af ​​lignende tegn er vigtig for den differentielle diagnose af obstruktiv gulsot med hæmolytisk (øget nedbrydning af røde blodlegemer og frigivelse af hæmoglobin, der omdannes til bilirubin) og parenkymal (betændelse i levervæv) gulsot.

Sammen med eksterne manifestationer (skygge af icterisk farve, urinfarve og afføring) spiller testresultaterne en førende rolle (overvejende direkte eller indirekte bilirubinfraktion, enzymindikatorer).

Diagnostik

Det er vanskeligt at overvurdere betydningen af ​​laboratoriemetoder og instrumentelle metoder, da de kan bruges til straks at finde ud af de sande årsager til obstruktiv gulsot.

Jo hurtigere patienten indlægges på kirurgisk afdeling, jo bedre er prognosen. Følgende diagnostiske tests anvendes:

  1. Komplet blodtælling (påvisning af anæmi - et fald i erytrocytter og hæmoglobin tæller som en markør for kronisk proces; leukocytose og øget ESR som markører for betændelse).
  2. Biokemisk blodprøve (en kraftig stigning i niveauet af ALAT, AST, alkalisk phosphatase, gamma-glutamyltransferase, kolesterol, overvejelsen af ​​den direkte fraktion af bilirubin i forhold til den indirekte).
  3. Ultralydundersøgelse og computertomografi af abdominale organer (bestemmelse af størrelse, struktur af lever og galdeblære, vurdering af niveauet af kolestase og tilstrækkelighed af blodgennemstrømning, påvisning af galdesten).
  4. Esophagogastroduodenoscopy (en metode til at undersøge mave-tarmkanalen ved hjælp af et endoskop (fleksibelt optisk rør) til at identificere duodenumets patologi, muligvis forbundet med udvikling af gulsot).
  5. Endoskopisk retrograd eller magnetisk resonans cholangiopancreatography (kontrastinjektion for at visualisere galdegangene).
  6. Scintigrafi (distribution af radiofarmaka i væv, kontrolleret i henhold til de specificerede tidsparametre).
  7. Laparoskopisk undersøgelse og biopsi (et fragment af et mistænkeligt område for en tumor).

Behandling

En tilstand som obstruktiv gulsot hos voksne og børn kræver akut behandling. Hvad bruges til behandlingen? Først og fremmest bør galdestagnation fjernes. Til dette anvendes konservativ terapi:

  • hepatoprotektorer (B-vitaminer, Essentiale, silymarin, hepabene, ursodeoxycholsyre);
  • stimulering af stofskifte (pentoxil);
  • aminosyrer (methionin, glutaminsyre);
  • hormonbehandling (prednisolon), nivellering af den ulcerogene virkning, dvs. dannelsen af ​​mavesår eller tolvfingertarmsår (rabeprazol);
  • forbedring af blodtilførslen i leverens kapillærer (reosorbilact, reopolyglucin, neorondex);
  • bredspektret antibiotika i tilfælde af sekundær infektion (ampicillin, imipenem).

Efter eliminering af kolestase kræves kirurgisk behandling. I højden af ​​gulsot er det kontraindiceret, da det øger risikoen for patienten betydeligt. Det første trin er at sænke trykket i galdegangene - dekompression udføres ved endoskopiske metoder. Lithotripsy er mulig (knusning af calculi ved hjælp af akustiske bølger).

Stenter er installeret (understøttende strukturer lavet af metal eller plast, der opretholder den ønskede diameter af galdekanalens lumen, der fungerer som en slags ramme), eller der oprettes anastomoser (yderligere kompenserende forbindelser til galdeomlægning).

Kolecystektomi (fjernelse af galdeblæren) er indiceret til patienter med akut eller kronisk calculous cholecystitis (betændelse i blærevæggen som et resultat af skader ved kalksten). Det passerer ikke sporløst på grund af dysfunktion af Oddi lukkemuskel, som regulerer galdestrømmen i tarmen og forhindrer dens omvendte strømning.

Manifesteret af smerter i øverste højre del af maven, kvalme, opkastning. For at lindre tilstanden skal du følge principperne for korrekt ernæring, arbejde og hvile, tage antispasmodiske lægemidler (dicycloverin, meteospasmil, drotaverin, gimecromon), hepatoprotektorer (ursodeoxycholsyre, hepabene). Om nødvendigt ordineres enzymbehandling (pancreatin).

Kost anbefales til alle patienter med obstruktiv gulsot. Du bør afstå fra at drikke alkohol, fede, stegte, krydret mad. Det er bedre at spise lidt, langsomt, 4-6 gange om dagen på samme tid. Fysisk aktivitet bør ikke være overdreven, især i den tidlige postoperative periode.

Behandling af obstruktiv gulsot er en lang og kompliceret proces, så det er vigtigt at opretholde resultatet uden at forværre tilstanden.

Vejrudsigt

Et gunstigt resultat garanterer overholdelse af rækkefølgen af ​​behandlingstrin, hvis de implementeres med succes. Fuld opsving forekommer ikke altid, da det er forbundet med kroniske sygdomme og nedsat saltmetabolisme, som ændrer galdestrukturen og øger dens lithogenicitet.

Hvor mange lever med leverkræft

Når alle testene er bestået, alle diagnostiske klinikker er bestået, og diagnosen er 100% bekræftet af flere læger, betyder det, at det er på tide at bekæmpe en sådan sygdom som kræft ved hjælp af en operation. Dette spørgsmål bekymrer onkologiske patienter, der har bekræftet leverkræft - hvor lang tid har patienten at leve??

Leveren er det vigtigste organ i kroppen. På 1 minut udføres 1 million processer i det. Derfor lever de lidt og dårligt med en ikke-fungerende lever. Det sker, at sygdommen begyndte i andre organer (i brystkirtlen, nyrerne, endetarmen), og det var kun muligt at "bemærke" problemerne, når sekundære foci voksede - metastaser.

Symptomer

Jo hurtigere en person opdager symptomer og ser en læge for at få hjælp, jo større er chancen for, at operationen bliver unødvendig eller, hvis det er nødvendigt, vil være vellykket. organer, er sandsynligheden for, at patienten vil dø på hospitalets "seng" meget høj.

Og hvis dette ikke sker under operationen, vil hyppige tilbagefald efter korte eftergivelser "hjælpe". Derfor nægtes mange at operere. Det er nok at holde et medicinsk forum for de behandlende læger, og de vil dømme: er du operabel eller ej. Derfor er det så vigtigt at opdage symptomer i 1 eller mindst 2 stadier. Symptomer på sygdommen i den indledende fase:

  • kvalme;
  • kløende hud
  • urimeligt vægttab
  • væske akkumuleres i bughulen (dette er ascites).

Hvis du ikke tager nogen medicinske forholdsregler, vokser tumoren. Bilirubin i urinen bliver mere og mere, og med tiden opstår gulsot og misfarvet afføring, men oftere bliver leveren genstand for sekundær kræft. Det vil sige, en person lider først af tyktarmskræft, eller en kvinde lider f.eks. Af brystkræft, og kun på trin 4 når sygdommen leveren.

Når metastaser påvirkes, er smerter tidligere lokaliseret i andre organer: i bugspytkirtlen, æggestokkene, tarmene eller nyrerne. Og så begynder et kraftigt fald i vægt og gulsot. I alvorlige tilfælde observeres svære ascites. Dette betyder, at såning af patologiske celler er kommet ind i afgiftningens hovedorgan, og der vil være tilbagefald.

  • Kvalme og opkast.
  • Smerter i hypokondrium.
  • Nedsat appetit.
  • Ascites (det er også karakteristisk for alkoholisk skrumpelever).
  • Temperaturstigning.
  • Gulsot.

Tilbage til sektionen: Afdeling for røntgenkirurgiske metoder til diagnose og behandling

Obstruktiv gulsot - hvad er det??

Figur: 1 - Den anatomiske struktur i galdevejen er normal

Til at begynde med vil jeg minde dig om: galde dannes i leveren, hvorefter den kommer ind i tolvfingertarmen gennem galdegangssystemet, hvor den bidrager til fordøjelsen af ​​mad. Galdeblæren er en slags "reservoir", hvor galden "akkumuleres" mellem måltiderne (fig. 1).

Så enhver hindring for "bevægelse" af galde ind i tarmen og danner en patologisk tilstand kaldet "obstruktiv gulsot". Galde begynder at ophobes i galdegangene og galdeblæren, forstørrer og udvider dem. Overskydende galde udskilles i blodbanen, og kroppen fjerner det ad andre veje, herunder nyrer og hud.

Derfor er et af de første tegn på obstruktiv gulsot en stigning i bilirubin i blodet - et galdepigment, som er hovedkomponenten i galden. Da galden ikke kommer ind i tarmene og ikke pletter afføringen, bliver den lys, op til grå. Samtidig mørkner urinen stærkt på grund af øget udskillelse af bilirubin i nyrerne..

Huden bliver gul, og på grund af overskuddet af galdesalte i blodet kan svær hud "kløe" begynde.

Således er "obstruktiv gulsot" et patologisk syndrom forbundet med nedsat udstrømning af galden, som eksternt manifesterer sig som gulfarvning af sclera og hud, lysning af afføringen og mørkere urin, kan forårsage svaghed, døsighed, ubehag i maven og kløe. For hurtigt at identificere årsagen til dette syndrom (det vil sige at stille en diagnose) er dette lægens hovedopgave i denne situation..

Obstruktiv gulsot: årsager til

Figur: 2 De mest almindelige årsager til obstruktiv gulsot.

Sygdomme, der forårsager nedsat udstrømning af galde, mange.

De vigtigste er anført i figur 2.

Om årsagen er en ondartet proces eller en anden sygdom (sten, postoperative og inflammatoriske strenge, medfødt genetisk patologi) afhænger grundlæggende af behandlingsmetoden, dens resultat såvel som sygdommens prognose (dvs. den forventede varighed og livskvalitet med denne sygdom og dens "Curability").

Desværre skyldes obstruktiv gulsot i 40-67% af tilfældene tumorer, og de er kun godartede i 2-3% af tilfældene..

Den mest almindelige årsag til, at læger har at gøre med, er kræft i bugspytkirtlen..

Tumoren komprimerer kanalen udefra og forstyrrer udstrømningen af ​​galde. (fig. 3)

Obstruktiv gulsot i kræft i bugspytkirtlen - behandlinger

Figur: 3 Kompression af den fælles galdekanal med en tumor i bugspytkirtlen.

Det er umuligt at overveje alle mulige typer behandling af forskellige årsager til obstruktiv gulsot inden for rammerne af en artikel..

Derfor vil jeg dvæle mere detaljeret om behandlingsmulighederne for den sværeste patientkategori - med ondartede formationer, der forårsager kompression af galdegangene..

Den eneste chance for patienter med ondartede svulster, der forårsager obstruktiv gulsot, er radikal kirurgi (komplet fjernelse eller resektion af en del af et organ), men det er muligt i mindre end 30% af tilfældene. Dette skyldes, at sygdommen udvikler sig meget langsomt og begynder at "manifestere" allerede på et avanceret stadium..

I hvert tilfælde afgøres spørgsmålet om muligheden for fuldstændig fjernelse af tumoren individuelt, det afhænger af mange faktorer: prævalensen af ​​processen, patientens alder, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme osv. Disse operationer betragtes som en af ​​de sværeste i moderne abdominal kirurgi og udføres normalt i specialiserede afdelinger af erfarne kirurger-onkologer..

Alle andre behandlingsmetoder - stråling, kemoterapi (de såkaldte kosttilskud, fyto- og homøopatisk terapi, jeg betragter i princippet ikke "behandling") er ineffektive og er kun rettet mod at bremse tumorvæksten og forbedre patientens "livskvalitet".

Hvorfor obstruktiv gulsot er farligt?

Som jeg allerede har nævnt, er den vigtigste parameter, der vurderer sværhedsgraden af ​​obstruktiv gulsot, niveauet af total bilirubin i blodet..

Alle de ovennævnte behandlingsmetoder, herunder radikal kirurgi, med sjældne undtagelser, er mulige, når det samlede bilirubinniveau i blodet er under 50-90 μmol / l (norm 3-17 μmol / l) på grund af den høje risiko for komplikationer. Imidlertid forekommer som regel synlig gulhed af sclera og hud, når bilirubinniveauet er over 100-120 μmol / l.

På et niveau over 300-350 μmol / l begynder bilirubin at trænge ind i blod-hjerne-barrieren, dvs. ind i hjernen og med yderligere vækst forårsager alvorlig forgiftning op til et dødbringende resultat.

Ifølge litteraturen er kirurgisk behandling risikabel ledsaget af et stort antal komplikationer under tilstande af galdeveje og deres betændelse, og dødeligheden når 10-34%, hvilket er 4 gange højere end i de tilfælde, hvor obstruktiv gulsot kan elimineres før operation.

Derfor er en af ​​de første opgaver i behandlingen af ​​obstruktiv gulsot at reducere niveauet af bilirubin i blodet - at behandle forgiftning og forberede patienten på en eller anden type specialiseret medicinsk behandling (kirurgi, kemoterapi eller strålebehandling).

Valget af behandling for obstruktiv gulsot

Konservativ terapi (intravenøs infusion af medikamenter) hos patienter med obstruktiv gulsot ved tumoroprindelse er sjældent effektiv.

Og i forgrunden er kirurgiske metoder til dekompression af galdekanalerne - dvs. metoder, der sigter mod at genoprette udstrømningen af ​​galde fra galdekanalerne til fordøjelseskanalen.

Blandt de kirurgiske metoder til behandling af obstruktiv gulsot kan der skelnes mellem tre hovedområder:

dekompression af galdekanalerne - dvs. metoder, der sigter mod at genoprette udstrømningen af ​​galde fra galdegangene i fordøjelseskanalen. Blandt de kirurgiske metoder til behandling af obstruktiv gulsot kan der skelnes mellem tre hovedområder:

  1. Endoskopiske teknikker til dræning og stentning af galdegangene.
  2. Perkutane transhepatiske teknikker under kontrol af ultralyd og fluoroskopi.
  3. Åben kirurgi - anbringelse af en "anastomose" (dvs. "forbindelse") mellem galdegangene og tarmen, der omgår tumoren.

Sidstnævnte metode bruges sjældent i dag, da den er forbundet med et stort antal komplikationer. Det bruges, når det er teknisk umuligt at udføre operationen på de to første måder eller i fravær af specialister med den krævede profil på hospitalet.

Valget mellem endoskopiske ("retrograd") (fig. 4) eller perkutan transhepatiske ("antegrade") (fig. 5) teknikker, alt andet lige, afhænger i høj grad af den specifikke situation..

Figur: 4 "Retrograd" stentning af den fælles galdegang ved hjælp af et endoskop til behandling af obstruktiv gulsot forårsaget af kompression af den fælles galdegang ved en bugspytkirteltumor.Figur: 5. "Antegrad" - perkutan transhepatisk dræning af galdegangene med obstruktiv gulsot forårsaget af Klatskins tumor

Så for den tekniske gennemførlighed af perkutan punktering under kontrol af ultralyd er en nødvendig betingelse udvidelsen af ​​de intrahepatiske galdekanaler. Samtidig er brugen af ​​endoskopiske teknikker hos patienter, der tidligere har været opereret i mave eller tolvfingertarm, såvel som med obstruktiv gulsot forårsaget af en tumor i "porten" i leveren vanskelig og til tider umulig.

Hos 70-80% af patienterne med obstruktiv gulsot er det muligt at bruge begge dekompressionsmetoder, og derefter afhænger valget i høj grad af, hvor meget denne eller den anden metode er mere almindelig på et bestemt hospital (teknisk udstyr, erfaring fra en bestemt specialist, som det i høj grad afhænger af procentdel af vellykkede indgreb og antal komplikationer).

Mekanisk gulsot - kirurgisk behandling i Skt. Petersborg

GBUZ "City Hospital No. 40" har implementeret muligheden for at yde akut og akut medicinsk behandling til patienter med obstruktiv gulsot af enhver etiologi ved hjælp af alle ovennævnte metoder. Tilgængeligheden af ​​det nyeste udstyr og erfarne specialister giver os mulighed for at sikre levering af rettidig højt kvalificeret lægehjælp til denne komplekse kategori af patienter.

Flere oplysninger om minimalt invasive teknikker til perkutan transhepatisk dræning og stentning af galdegangene til lindring af obstruktiv gulsot kan findes i anden del af artiklen..

Perkutan transhepatisk dræning og stentning af galdegangene til behandling af obstruktiv gulsot

Som specialist-røntgenkirurg vil jeg dvæle mere detaljeret om teknikken til perkutan transhepatisk dekompression af galdegangene i den ondartede karakter af obstruktiv gulsot.

Gulsot i kræft

Gulsot i kræft er et af de førende tegn på progression af sygdomme såsom ondartede læsioner i leveren, tolvfingertarmen, bugspytkirtlen og maven. Den onkologiske proces i disse organer kan være af primær oprindelse eller forekomme som et resultat af metastase af tumorer med anden lokalisering.

Et syndrom karakteriseret ved hudens gulhed, sclera som et resultat af en stigning i bilirubin i blodbanen, kaldes gulsot.

Udviklingsmekanisme

Mekanisk (obstruktiv) gulsot udvikler sig på grund af en krænkelse af galdeudstrømningen i duodenal tarmen fra galdevejen.

Lukningen af ​​kanalernes lumen med et tumorkonglomerat har flere mekanismer, og udseendet af icterisk syndrom kan observeres selv med delvis obstruktion.

En ondartet formation, der vokser ind i væggen i den fælles galdekanal (almindelig galdekanal), reducerer gradvist dens lumen, indtil den overlapper helt, hvilket danner en mekanisk hindring for udstrømningen af ​​galde.

En anden mekanisme er baseret på udviklingen af ​​en "funktionel blok", når den fælles galdekanal ikke er helt blokeret, men galdesekretionsprocessen forstyrres. Dette observeres på grund af motorisk dysfunktion på grund af tumorskader på kanalernes neuromuskulære apparat..

Fremskridt af galde i tarmen bremses eller stopper endda, hvilket fremkalder en stigning i bilirubin i blodbanen og udseendet af gulhed af huden hos kræftpatienter.

Hvad angår kløe, som er karakteristisk for obstruktiv gulsot, er det forbundet med nedsat leverfunktion og en stigning i koncentrationen af ​​histaminlignende stoffer og galdesyrer..

Kløe er mest typisk for kræftobstruktion af den fælles galdegang (i 75% af tilfældene) end med hepatitis og galdestenssygdom. Med et langt forløb af den onkologiske proces over tid er et fald i produktionen af ​​galdesyrer muligt, hvilket reducerer kløeintensiteten.

Årsagerne til udviklingen af ​​gulsot hos kræftpatienter

Udviklingen af ​​icterisk syndrom er forårsaget af obstruktion (blokering) af galdegangene. Dette kan observeres i en kræftproces i:

  • hovedet på bugspytkirtlen
  • lever;
  • mave;
  • spiserøret;
  • galdeveje;
  • tarmene.

Det er værd at bemærke, at kræftdannelse nær den fælles galdegang primært kan udvikle sig eller som et resultat af metastase fra andre organer i fordøjelseskanalen..

Præcise symptomer

Symptomkompleks af øget bilirubin i begyndelsen af ​​sygdommen har muligvis ikke nogen eksterne manifestationer. Efterhånden som koncentrationen af ​​bilirubin øges, vises følgende kliniske tegn:

  • gulhed af sclera, hud;
  • en stigning i temperaturen til 37,5 grader (højere hypertermi er karakteristisk for en ondartet læsion af duodenal papilla);
  • kløe
  • kulderystelser;
  • alvorlig svaghed
  • nedsat appetit
  • kvalme, opkastning
  • smerter i højre hypokondrium;
  • vægttab;
  • hovedpine.

Derudover er mørkfarvning af urin og misfarvning af afføring et vigtigt tegn..

Hvorfor gulsot er farligt i kræft?

En alvorlig komplikation af subhepatisk gulsot er udviklingen af ​​forgiftningssyndrom på grund af hyperbilirubinæmi (en signifikant stigning i niveauet af bilirubin i blodbanen).

Derudover øges risikoen for hepatisk encefalopati på denne baggrund, hvor den psyko-emotionelle tilstand ændres. Patienten bliver euforisk, der er en forstyrrelse af kognitive funktioner, opmærksomhed reduceres, humørsvingninger dramatisk.

Det er også værd at være opmærksom på hepatorenalt syndrom, der udvikler sig uden nyrepatologi og manifesteres af nyresvigt..

Årsagen til dets forekomst er en krampe i blodkar i nyrens kortikale zone, en stigning i resistens, et fald i glomerulær filtrering og en tilbageholdelse af vand og natrium i kroppen..

I laboratoriet manifesteres denne komplikation ved en stigning i niveauet af kreatinin og urinstof i blodet, et fald i kreatininclearance og daglig urinudgang (urinvolumen).

Diagnostik

Gulsot diagnosticeres af en onkolog, fordi kræft er årsagen. For det første udføres en undersøgelse af klager, en undersøgelse af huden, slimhinderne, sclera, underlivet og tumorkonglomeratet undersøges.

For at bekræfte diagnosen udføres ultralyd, tomografi, perkutan hepatocholangiografi, blod- og urinprøver. I tilfælde af modstridende undersøgelsesresultater udføres laparoskopi.

Hvordan behandles gulsot hos kræftpatienter?

Fremkomsten af ​​icterisk syndrom indikerer 3., 4. fase af kræft, derfor består behandlingen af ​​et sæt foranstaltninger, der tager sigte på at genoprette banernes åbenhed og normalisere udstrømningen af ​​galde.

Valget af behandling er baseret på typen af ​​kræft (ifølge histologisk analyse), patientens alder og generelle helbred. Takket være en komplet undersøgelse er det muligt at visualisere det maligne konglomerat, estimere dets størrelse, konsistens og prævalensen af ​​den onkologiske proces.

Hvis det er muligt at udføre et kirurgisk indgreb, fjernes kræftfokuset helt eller delvist. Dette er dog ikke altid muligt, ofte i 3-4 faser bliver tumoren allerede ubrugelig. Yderligere behandlingsmetoder er stråling og kemoterapi.

For at reducere manifestationer af gulsot og gendanne galdevejenes åbenhed kan der udføres stentning af den fælles galdekanal ved den endoskopiske metode eller laparoskopisk galde bypass-kirurgi.

Ulemperne ved stentning inkluderer en høj risiko for tilstopning af stentene, hvilket fører til gentagen gulsot eller deres infektion med udvikling af sepsis.

Vejrudsigt

Prognosen er dårlig, da gulsot i kræft betragtes som et klinisk tegn på progressionen af ​​en ondartet sygdom. Den forventede levealder for sådanne patienter afhænger af scenen i den onkologiske proces, omfanget af operationen, patientens alder og tilstedeværelsen af ​​samtidig patologi..

Gulsot i leverkræft

Obstruktiv gulsot i kræft manifesteres ved gulfarvning af hud, sclera og slimhinder. Udviklingen af ​​denne patologi komplicerer signifikant den videre behandling af en kræftpatient og forværrer hans tilstand. Diagnosen af ​​denne sygdom stilles ved ikke-invasive og invasive metoder, og kun kirurgiske metoder anvendes i behandlingen - palliativ eller radikal kirurgi.

Obstruktiv gulsot med levertumor

Gulsot i kræft er en formidabel komplikation, der praktisk talt ikke kan behandles med medicin. Mekanismen til dannelse af gulsot i onkologi er ret enkel og forståelig: en kræftvækst vokser og klemmer gradvist ikke kun blodkar, men også de indre og ydre galdegangene.

Som et resultat har galde simpelthen ingen steder at gå, og det begynder at ophobes i vaskulærsengen. Normalt strømmer den ind i tarmlumen, hvor den udfører sine nyttige funktioner. Imidlertid skaber dets overskud i blodet, dvs. en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin, yderst gunstige betingelser for den videre progression af sygdommen..

Udadtil vil patienten først og fremmest være opmærksom på gulfarvning af huden med kræft: hvis huden før var lyserød, fysiologisk og måske bleg, karakteristisk for onkopatologi, nu er de gullig og undertiden kernegul.

Hvis vi taler om en lille ændring i hudfarven, fejler slægtninge og patienten ofte dette fænomen for symptomer på en eller anden form for forbedring - tilpasning af kroppen til kræft; men faktisk trådte de over et andet stadium af kræftudvikling.

Den første ting, der skal gøres for en patient, der har mistanke om gulsot i leverkræft, er at donere blod til biokemisk analyse.

Lægen bør vurdere graden af ​​sygdommens udvikling, vækstdynamikken i tilfælde af gentagne tests. Bemærk, at denne test er påkrævet.

I laboratorieformularen vil du ikke se ordet "galde" - i stedet vises emnet "bilirubin".

Der vil ikke altid være en stigning i den samme bilirubin i blodet, men huden kan blive gul på grund af andre faktorer, herunder når man vurderer skyggen i svagt lys.

Hvis gulsot opstår, kan koncentrationen af ​​bilirubin i blodet øges både 1,5 - 2 gange og en rekord 100 gange.

Det er indlysende, at graden af ​​irreversible ændringer i leveren er forskellig, men faktum forbliver.

Det skal også huskes, at en stigning i bilirubinindholdet observeres i 80% af tilfældene med leverkræft, ikke kompliceret af udviklingen af ​​icterisk syndrom..

For en nøjagtig konklusion har lægen brug for flere resultater af biokemiske analyser foretaget i sygdommens dynamik - for eksempel på diagnosedagen efter 15 dage og i øjeblikket.

Hvis koncentrationen af ​​bilirubin stiger selv i aritmetisk progression, og det kliniske billede af patientens ydre tilstand også indikerer gulsot, er der ingen grund til tvivl.

En ændring i hudfarven er langt fra det eneste tegn. Ofte med kræft observeres gulfarvning af øjenkuglens sclera - dette er måske det vigtigste diagnostiske kriterium..

Faktum er, at "gule øjne" kan bemærkes, men ikke altid, men en svag gulning, som kun er synlig, når det nedre øjenlåg trækkes, er næppe.

Når en patient kommer til ham med mistanke om gulsot, ser en erfaren læge altid på tilstanden af ​​sclera og ikke huden.

Hvis udviklingshastigheden for icterisk syndrom ikke er alarmerende hurtig (øjeblikkelig), vil der fra de første dage næsten ikke være nogen klager.

I 30% af tilfældene udvikler patienten desuden kløe i direkte forhold til sværhedsgraden af ​​gulsot. Patienten kæmmer huden på hovedet, underlivet, benene og skaber en "indgangsport" til infektion.

I betragtning af at immuniteten hos en kræftpatient er ekstremt svækket, vil prognosen for gulsot i kræft være ugunstig.

Imidlertid er obstruktiv gulsot i onkologi farlig ikke kun ved ubehagelige fornemmelser fra huden; den toksiske virkning af øget bilirubinindhold på alle organer og systemer i menneskekroppen er nøglepunktet i patogenesen af ​​icterisk syndrom.

Leveren er ikke længere i stand til fuldt ud at neutralisere giftige biologiske forbindelser. Til deres skadelige virkning tilføjes virkningen af ​​bilirubin.

For det første bliver patienten irritabel, og hvis gulsot fortsætter med at vokse uden indblanding udefra, så falder patienten først i en tilstand af fuldstændig asteni og går gradvist ind i mere alvorlige forhold, hvis ekstreme er koma.

Det er vanskeligt at forudsige obstruktiv gulsot i kræft, det er umuligt at sige nøjagtigt, hvilken periode vi taler om: nogle patienter mister hurtigt evnen til at udføre normal mental aktivitet, andre tværtimod er usædvanligt resistente over for en multipel stigning i koncentrationen af ​​bilirubin.

Men vi kan sige utvetydigt - der er ingen undtagelser: gulsot med tumorer fører til en hurtig død. Hvis en patient har icterisk syndrom, men der er angivet en operation for ham - det betyder ikke noget, om det vil blive udført på leveren, nyrerne eller andre organer - ingen kirurg forpligter sig til at operere patienten, før de stoppes eller i det mindste bringes til en mindst mulig manifestation af gulsot.

Behandling af sygdommen obstruktiv gulsot: kirurgi

Hvordan behandles derefter obstruktiv gulsot med en tumor og alle dens manifestationer? Den første ting at sige: på trods af alle fremskridt inden for moderne medicin er der stadig ingen medicin, der kan neutralisere bilirubin.

På nuværende tidspunkt udføres en hel række lignende eksperimenter med lægemidler, men deres introduktion til praktisk medicin på grund af deres heterogene virkning vil måske finde sted, ikke engang i vores levetid. Lægerne gør en stor indsats for at forhindre gulsot og med rette.

Men med leverkræft er denne tilgang simpelthen ikke egnet - det er umuligt at kontrollere væksten af ​​en kræft tumor, lede den i en eller anden retning..

Derfor udføres såkaldte palliative operationer til behandling af obstruktiv gulsot i onkologi, der ikke har til formål at behandle sygdommen (leverkræft), men til at stoppe forskellige komplikationer - i dette tilfælde taler vi om gulsot.

Der er to grundlæggende forskellige metoder til at udføre kirurgi for obstruktiv gulsot, som kun er effektive under visse omstændigheder. Et simpelt tilfælde, hvor galden ikke kan dræne fra de ydre galdekanaler uden for leveren.

Kirurger foretager et snit, finder stedet for den påståede blok og bringer dræningene ud, gennem hvilke galde strømmer ind i det ydre miljø. Naturligvis kommer næsten intet ind i tarmens lumen; processen med naturlig fordøjelse reduceres således til nul.

Da en kræftvulst i leveren ikke har tendens til at vende udviklingen, især i dette tilfælde, forbliver dræningssystemerne i menneskekroppen resten af ​​deres liv. Selv med det mindste snit i underlivet begynder den onkologiske proces at udvikle sig endnu hurtigere.

Hvad skal man gøre i dette tilfælde - når alt kommer til alt, får tumoren direkte adgang til ilt? Situationen er kontroversiel. Når du udfører en sådan operation, der desuden udtømmer alle kroppens tilpasningsevner, øges tumorvæksten
Det sker til tider og forkorter en persons liv, men udviklingen af ​​begivenheder kan gå en anden vej.

For eksempel blev det under behandlingen af ​​gulsot besluttet ikke at udføre en palliativ operation for kræft på trods af den tidligere grad af progression af onkopatologi, da den skadelige virkning af icterisk syndrom vil påvirke ekstremt hurtigt; desuden vil livskvaliteten i sig selv falde betydeligt.

Det er klart, at denne operation er et spørgsmål om valg, både for patienten selv og hans læge. Det er nødvendigt at afveje fordele og ulemper og træffe den rigtige beslutning. Hvis symptomerne på gulsot ikke viser en tendens til at stige, bør du sandsynligvis ikke skynde dig.

Hvis der er et alvorligt stadium af icterisk syndrom, er der ingen anden udvej. Imidlertid vokser kræften inde i selve leveren og klemmer de indre leverkanaler, som er ekstremt vanskelige at dræne..

I dette tilfælde udfører læger en anden operation, som - på et moderne hospital - kan udføres selv under kontrol af røntgenudstyr..

Her er det nødvendigt at sige om selve operationens kompleksitet, om behovet for teknisk udstyr i operationsstuen og passende uddannelse af medicinsk personale.

Ifølge statistikker ender kirurgisk behandling af en sådan sygdom som obstruktiv gulsot i 30% af tilfældene med fiasko: kanalerne kan ikke drænes (galde ud), hvilket yderligere forværrer patientens tilstand. Nogle gange er det muligt at opnå delvis dræning, som generelt er en slags "livline".

Hvis operationen i det mindste gik gunstigt, flyder galden, som i det første tilfælde, frit udad og allerede på ingen måde ind i fordøjelseskanalen.

Lad os sige, at operationen blev udført, at patienten er på afdelingen og allerede er kommet sig efter anæstesi. Pårørende og plejere af patienten informeres altid om reglerne for pleje af afløb. Desværre dikterer manglen på plejepersonale sine egne regler, og patientens pårørende måtte allerede tage denne kendsgerning for givet..

Afløbspleje består først og fremmest i konstant behandling af den ydre såroverflade. Det er ekstremt vigtigt, at intet festende rundt om plastrøret, huden ikke rødner, og der er ingen tegn på højden af ​​den inflammatoriske proces.

Ellers skal afløbene fjernes og en anden operation ordineres, som ikke alle patienter gennemgår..

Ofte stiller årvågen slægtninge spørgsmålet: er der behov for at indføre en særlig skylleopløsning i drænrørene? I tilfælde af leverkræft giver det faktisk ikke mening at gøre dette i betragtning af den reducerede levetid. Skylning af urinkateteret er en simpel sag, som ikke kan siges om skylning af leverens dræningssystem. Hvis patienten lever så længe, ​​at der dannes flager og andre sedimenter, skal afløbene kun skylles med kirurgens deltagelse..

Artikel læst 21.647 gange (a).

Obstruktiv gulsot: årsager, diagnose og behandling


Gulfarvning af hud og slimhinder er et af symptomerne på en tilstand kaldet obstruktiv gulsot. Gulsot kan manifestere mange leversygdomme, andre organer i fordøjelsessystemet såvel som det hæmatopoietiske system.

Derfor er gulfarvning af huden ikke en uafhængig sygdom, men tjener sammen med andre tegn som en manifestation af galdestagnation. Gulsot (gulfarvning af huden) skyldes frigivelse af et pigment i blodbanen - bilirubin, der pletter slimhinderne og huden i en ister farve.

Der er følgende typer gulsot: parenkymal (med beskadigelse direkte i levervævet), hæmolytisk (med nedbrydning af erytrocytter) og subhepatisk gulsot (mekanisk obstruktion af galdestrømmen).

Det er ofte obstruktiv gulsot (subhepatisk), der forårsager intens gulfarvning af huden og andre symptomer, der er karakteristiske for kolestasis syndrom (galde stasis).

Subhepatisk (obstruktiv gulsot) observeres efter 45-50 år og har ofte en tumorkarakter. Den næst mest almindelige årsag til gulsot er cholelithiasis (GSD).

Obstruktiv gulsot er forbundet med aflejring af bilirubinpigment i huden og slimhinderne på grund af mekanisk obstruktion (blokering) af udstrømningen af ​​galde langs den ekstrahepatiske galdevej i duodenum.

Iterisk farvning er oprindeligt bedre synlig på den sklerale slimhinde og i den sublinguale region. En tydelig gulfarvning af huden observeres, når bilirubinet overstiger 35 μmol / l.

Let gulfarvning af huden kaldes subicteritet og observeres kun med obstruktiv gulsot i begyndelsen af ​​processen.

Obstruktiv gulsot er kendetegnet ved, at den totale og direkte bilirubin i blodet øges, genoptagelsen af ​​bilirubin i blodet øges. Stigningen i bilirubin opstår på grund af øget tryk i systemet inden i og uden for levergaldekanalerne.

Symptomerne på obstruktiv gulsot vises som regel pludseligt og stiger kraftigt uden en tendens til at blive svækket.

Nogle gange indledes de dyspeptisk (nedsat appetit, bitterhed i munden, opkastning) og smerte symptomer, eller gulfarvning af huden vises på baggrund af enhver kronisk sygdom (tilbagevendende pancreatitis, mavesår i gastroduodenalzonen).

Principper for obstruktiv gulsotbehandling

Hovedmålet med behandlingen af ​​den pågældende patologi er at fjerne hindringen for galdestien, det vil sige at genoprette dens normale passage. Dette kan gøres på to måder: ved hjælp af medicin eller ved kirurgi. Desværre kan kun en lille del af årsagerne til obstruktiv gulsot behandles uden operation..

Disse årsager inkluderer pancreatitis, helminthiske invasioner og betændelse i duodenal papilla. Til disse sygdomme ordineres patienter specifik behandling (antiinflammatoriske lægemidler, enzymer, lægemidler mod orme osv.) Og skal afgifte kroppen med intravenøs infusion af glukosesalt og andre opløsninger beregnet til dette.

En sådan terapi udføres kun på et hospital med konstant overvågning af blodbiokemiske parametre.

Grundene

Mange undrede sig over, hvorfor obstruktiv gulsot dukker op.

De mest almindelige årsager til denne sygdom hos nyfødte og voksne er:

  1. Kræfttumorer. Patogenesen af ​​gulsot bestemmes i følgende tilfælde:
      med kræft i galdeblæren, dens kanaler og veje;
  2. med leverkræft med dannelse af metastaser;
  3. med kræft i bugspytkirtlen
  4. med mavekræft af lokal form. Med kræft i ethvert organ stilles en diagnose såsom obstruktiv gulsot ved tumoroprindelse.
  5. Dannelse af sten i galdeblæren. De er i stand til at danne både i selve orgelet og i galdegangene. Som et resultat er sten en stærk hindring for den normale strøm af galde. De skader væggene i udstrømningskanalen og danner ar. Denne grund er ikke almindelig hos nyfødte..
  6. Pankreatitis Obstruktiv gulsot kan skyldes dens pseudotumorøse form, når sygdommens patogenese ligger i betændelse i bugspytkirtlen og dens stærke volumenforøgelse. Konsekvensen af ​​dette er obstruktion af organets hoved til den normale udstrømning af galde..
  7. Degenerative ændringer og betændelse i større duodenal papilla. Denne patologi forekommer hos både voksne og nyfødte..
  8. Medfødte patologier i galdegangene. Specialister står ofte over for et sådant problem hos nyfødte..
  9. Klatskins tumor.
  10. Sygdomme i området ved leverens port.
  11. Mirrici syndrom.
  12. Bukspyttkjertelødem.
  13. Kolangitis.
  14. Tumorer i bugspytkirtlen. Kan forekomme på grund af funktionsfejl i organet hos både voksne og nyfødte.

Relaterede problemer

Stagnation af galde fører til forgiftning af hele organismen, dets forgiftning af metaboliske produkter. Med blodet transporteres toksiner gennem kroppen, undtagen hjernen. Med penetration af giftige stoffer i hjernecellerne udvikler en sundhedsfarlig tilstand - leverencefalopati, hvor centralnervesystemet er beskadiget.

Uanset de underliggende årsager til gulsot, leveren lider af stillestående galde, lever- og nyre-leversvigt kan udvikle sig. Som et resultat af massiv død af hepatocytter gennemgår bindevævet fibrose og dannelsen af ​​knuder. Cirrose udvikler sig - en farlig komplikation af gulsot.

Andre vigtige fakta om sygdommen kan findes i separate materialer:

Mulige komplikationer

Gulsot betragtes som en alvorlig tilstand. Varigheden afhænger af den underliggende årsag til sygdommen. Blokering af kanaler med calculi kan selvelimineres inden for få dage, og kolestase med tumorlæsioner kan vare i lang tid. Du kan ikke gøre noget.

Mange giftige stoffer udskilles med galde, såsom acetaldehyd, acetone, phenoler, indol, ammoniak osv. I kolestase akkumuleres de, forgiftning af organerne og en sådan farlig tilstand som endogent forgiftningssyndrom udvikler sig.

Mangel på målrettet behandling kan forårsage forskellige komplikationer:

  1. Kolecystitis, kolangitis, leverabscess, sepsis.
  2. Nedbrydning af hepatocytter, skrumpelever.
  3. Akut leversvigt.
  4. Hepatisk encefalopati.
  5. Hepatorenal syndrom.
  6. Konstriktion og trombose i de prækapillære nyrekarr, der fører til nedsat nyrefunktion.
  7. Øgede plasmakreatinin- og urinstofkoncentrationer.
  8. Bradykardi.
  9. DIC syndrom, koagulopati.
  10. Overtrædelse af alveolær permeabilitet, hypoxi.
  11. Onkologiske sygdomme, herunder carcinom, sarkom, lymfom.

Nogle gange kan konsekvenserne af langvarig gulsot ikke elimineres, selv efter operationen. I dette tilfælde er prognosen for patientens liv skuffende. Nyrer-hepatiske abnormiteter fortsætter med at stige, og døden opstår.

Behandlingsmetoder

Før du behandler obstruktiv gulsot, skal du bestemme sygdommen, der forårsagede det. Diagnose af obstruktiv gulsot omfatter undersøgelse af laboratoriedata (generelle og biokemiske blodprøver, generel urinanalyse) og instrumentelle metoder:

  • Ultralyd af maveorganerne;
  • Røntgen;
  • CT-scanning af maven
  • Biopsi og laparoskopi;
  • Radioisotop lever scanning;
  • Perkutan transhepatisk kolangiografi

Terapi for gulsot afhænger af den underliggende diagnose. Uanset årsagen til obstruktionen er formålet med behandlingen at eliminere årsagen til obstruktionen. Baseret på diagnosen kan lægen ordinere konservativ behandling eller operation.

Artikler Om Leukæmi