I denne artikel lærer du:

Forskellige sygdomme i skjoldbruskkirtlen i strukturen af ​​patologien i endokrine organer indtager andenpladsen umiddelbart efter diabetes mellitus. Forskellige grader af diffus giftig struma opdages ofte, hvilket ifølge moderne begreber ikke er andet end en genetisk sygdom med en polygen arv..

Det menes, at sygdommens natur er autoimmun, forskellige infektiøse sygdomme, hyppige inflammatoriske processer i oropharynx såvel som mentale og craniocerebrale traumer betragtes som mulige provokerende faktorer..

Sygdommen har karakteristiske fordelingskarakteristika - kvinder bliver syge næsten otte gange oftere end mænd. I aldersstrukturen hos patienter med diffust giftig struma i forskellige grader er patienter i intervallet fra tredive til halvtreds år dominerende, men denne læsion i skjoldbruskkirtlen er ikke ualmindelig hos yngre patienter.

Symptomer observeret i diffus giftig struma

For denne sygdom i skjoldbruskkirtlen er manifestationer af hyperthyroidisme karakteristiske såvel som visse manifestationer, der er karakteristiske for struma. Sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger direkte af sygdomsgraden - med diffus giftig struma af 1. grad, mange patienter er ikke engang opmærksomme på sygdommens manifestationer, diffus giftig struma af 3. grad reducerer ikke kun patientens livskvalitet alvorligt, men manifesterer sig også som en udtalt kosmetisk defekt. Med diffus giftig struma er beskadigelse af sådanne organer og systemer mulig:

  • Hjerte - manifestationer er forskellige, fra mild takykardi til hjertesvigt med et langt sygdomsforløb.
  • Endokrine system - fald i kropsvægt med øget appetit. Hos kvinder kan der være et fald i menstruationens regelmæssighed og hyppighed op til deres fuldstændige fravær..
  • Hud - kan øge sved, negleændringer, erytem.
  • Nervesystemet - der er rysten i lemmerne, nedsat evne til at arbejde, svaghed, søvnløshed, angst.
  • Fra siden af ​​fordøjelsessystemet observeres ofte diarré.
  • Oftalmiske manifestationer er karakteristiske, såsom ufuldstændig lukning af øjenlågene, exophthalmos, der opstår som et resultat af periorbital ødem.

Teknikker, der bruges til at detektere diffus giftig struma

Diffus giftig struma, hvis symptomerne er udtalt og skjoldbruskkirtlen er tydeligt forstørret, medfører ikke problemer med at stille en diagnose. Det er noget sværere med mindre udtalt diffus toksisk struma på 1 eller 2 grader, da der er forskellige læsioner i skjoldbruskkirtlen, som er karakteriseret ved manifestationer af hyperthyroidisme. Følgende laboratorie- og instrumentmetoder anvendes:

  1. Bestemmelse af niveauet af skjoldbruskkirtelstimulerende og skjoldbruskkirtelhormoner i blodet. Efter deres antal kan man bedømme den mulige årsag til sygdommen..
  2. Serologisk diagnostik - påvisning af antistoffer mod thyroglobulin, TSH, skjoldbruskkirtelvæv eller thyroperoxidase.
  3. Ultralydundersøgelse giver dig mulighed for at bestemme, hvor meget organet er forstørret, hvad er dets struktur og også at bestemme funktionerne i processen - er det en diffus stigning, eller er der separate knuder i skjoldbruskkirtlen.
  4. Scintigrafi giver dig mulighed for at bestemme de mest aktive områder af kirtlen.
  5. En biopsi ordineres for at udelukke onkologiske processer i skjoldbruskkirtlen.

Diffus giftig struma 1 grad

Klinisk er diffus toksisk struma af 1. grad kendetegnet ved et ret mildt forløb, da det er den indledende fase i sygdommens udvikling. De mest typiske manifestationer er:

  • Let vægttab.
  • En relativt ubetydelig stigning i frekvensen af ​​sammentrækninger i hjertemusklen - ikke mere end 100 pr. Minut.
  • Nervøs ophidselse øges noget.
  • Der er et lille fald i ydeevne.
  • Sveden øges let.

Det er vigtigt, at livskvaliteten ikke forværres af de sparsomme symptomer på diffus toksisk struma af 1. grad, derfor besøger patienter sjældent på dette stadium af sygdommens udvikling. Til behandling af grad 1 struma anvendes primært lægemidler såsom Mercazolil såvel som Propylthiouracil og Methylthiouracil. Den daglige dosis ved hjælp af eksemplet på et sådant lægemiddel som Mercazolil varierer fra tredive til fyrre mg, dosisreduktionen er individuel for hver patient, mens man fokuserer på at eliminere symptomerne på tyrotoksikose. Kirurgisk behandling af grad 1 sygdom er ikke indiceret.

Generelt reagerer sygdommen i de fleste tilfælde i et tidligt udviklingsstadium godt nok på lægemiddelkorrektion..

Diffus giftig struma 2 grad

Med progressionen af ​​diffus toksisk struma til grad 2 observeres en stigning i sværhedsgraden af ​​manifestationer, der er karakteristiske for klasse 2. Den anden fase af sygdomsprogression er kendetegnet ved:

  • Puls op til 120 slag i minuttet samt en stigning i blodtrykket.
  • Vægttab skrider frem.
  • Følelsen af ​​træthed, som i grad 2 opstod med mellemrum, er nu konstant.
  • Øget nervesystemets ophidselse, udtalt rysten i lemmerne, søvnproblemer.
  • Ødem kan forekomme i underekstremiteterne, hovedsageligt om aftenen.
  • Visuelt er struma endnu ikke detekteret, men den kan allerede detekteres ved palpation.
  • Oftalmiske manifestationer.

Med henblik på farmakologisk korrektion af diffus toksisk struma i klasse 2 anvendes de samme thyrostatiske lægemidler - oftest ordineres Mercazolil, noget mindre ofte Methylthiouracil og Propylthiouracil. Dosen af ​​farmakologiske lægemidler, der kræves for at eliminere manifestationer af hyperthyroidisme, øges. Med 2 grader diffus giftig struma er der også behov for lægemiddelkorrektion og andre lidelser. For at korrigere forstyrrelser i det kardiovaskulære system anvendes antihypertensive lægemidler, såsom β-blokkere, lidelser i nervesystemet korrigeres med beroligende farmakologiske midler, og glukokortikoider ordineres til svær periorbitalt ødem.

Behandling med radiojodterapi er mulig. I dette tilfælde ødelægges cellerne i den berørte skjoldbruskkirtel af stråling, som dannes som et resultat af det radioaktive henfald af jod-131 taget dagen før..

Kirurgisk indgreb kan være indiceret, hvis du er allergisk over for medicin til konservativ behandling, sværhedsgraden af ​​den goitrogene virkning af Mercazolil eller forekomsten af ​​rytmeforstyrrelser såsom atrieflimren.

Diffus giftig struma grad 3

For diffus toksisk struma i grad 3 er en signifikant sværhedsgrad af symptomer på tyrotoksikose karakteristisk:

  • Puls mere end 120 pr. Minut, andre patologiske tilstande i det kardiovaskulære system er også karakteristiske - arytmier, angina pectoris, med langvarig forløb - hjertesvigt.
  • Vægttab kan overstige 30% af den oprindelige værdi.
  • Patienten er ofte overspændt, muligvis udviklingen af ​​psykose.
  • Næsten fuldstændigt tab af arbejdskapacitet.

Behandling er overvejende kirurgisk, da spredning af væv i denne grad er så signifikant, at struma ikke kun kan påvises i betydelig afstand, men også komprimerer halsens organer signifikant. Operationen udføres kun, hvis kompensationstilstanden er opnået ved hjælp af farmakologiske midler.

Årsager, symptomer, grader og behandling af diffus nodulær struma

Hvad er diffus nodulær struma?

Diffus-nodulær struma er en endokrin sygdom, hvor skjoldbruskkirtlens væv vokser såvel som dannelsen af ​​nodulære indeslutninger i organets struktur.

Denne form for sygdommen kaldes også blandet, da den kombinerer træk, der er karakteristiske for diffus (en generel stigning i vævsmasse) og nodulær struma (udseendet af knuder i kirtelstrukturen).

Med en blandet form af struma sammen med den generelle spredning af skjoldbruskkirtelvæv observeres en uafhængig ujævn stigning i de dannede knuder. Disse faktorer gør sygdommen specifik og relativt let at diagnosticere..

Ifølge statistikker er diffuse og diffuse-nodulære patologier i skjoldbruskkirtlen udbredt. Blandt alle endokrine sygdomme er de nummer to, næststørste efter diabetes og tegner sig for ca. 45-50% af alle tilfælde af henvisning til en specialist.

I Rusland observeres ifølge Federal State Statistics Service ca. 0,3% af befolkningen af ​​en endokrinolog for struma, der er 500 tusind mennesker. Af disse er omkring en ottendedel af tilfældene i den diffuse-nodulære form af sygdommen..

I betragtning af befolkningens holdning til medicin og deres helbred er der grund til at tro, at den reelle forekomst er meget højere end den officielle..

Symptomer på diffus nodulær struma i skjoldbruskkirtlen

I de første faser af sygdommens udvikling er symptomerne som regel helt fraværende eller så knappe, at patienten ikke lægger meget vægt på manifestationerne. Når den patologiske proces udvikler sig, øges symptomernes intensitet..

Væksten i skjoldbruskkirtlen og nodulære neoplasmer forårsager ikke altid øget udskillelse af hormoner. Symptomerne vil variere afhængigt af produktionsniveauet for aktive stoffer..

Hvis hormonproduktionen reduceres:

Hypotermi. Afhængigt af hvor meget volumenet af produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormon reduceres, er der et lyst (op til 35 ° C) eller moderat fald i kropstemperaturen. Denne proces opstår på grund af et fald i stofskiftehastigheden på grund af mangel på triiodothyronin og thyroxin;

Arytmi, hypotension. Med diffus nodulær struma er der voksende problemer med det kardiovaskulære system. Trykket falder til under normale værdier (op til 90/60), bradykardi (nedsat hjerterytme) og arytmi observeres;

Søvnproblemer. Om natten kan patienten ikke falde i søvn, mens han om dagen "har tendens til at sove";

Fedme. På grund af et fald i stofskiftehastigheden øges kropsvægten;

Depressive tilstande på grund af utilstrækkelig stimulering af hjernens følelsesmæssige centre;

Sløvhed, nedsat intellektuel evne og hukommelse;

Tab af hudelasticitet, negles skrøbelighed;

Svækkelse af hårsækkene og som følge heraf hårtab

Forstyrrelser i menstruationscyklussen;

Forringelse af tarmmotilitet.

Hvis produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner overstiger normen:

Hypertermi. Uanset tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske processer har patienten en periodisk stigning i kropstemperaturen (op til 37,0 - 37,7, subfebril tilstand);

Vedvarende takykardi. Med øget sekretion af iodholdige hormoner øges hjertefrekvensen (ca. 100-120 slag i minuttet). Dette forekommer paroxysme og er praktisk talt uafhængig af fysisk aktivitet;

Styrkelse af psykomotorisk aktivitet. Patienten bliver overspændt og nervøs. Der er øget irritabilitet og aggression;

Uimodståelig appetit. Uanset mængden af ​​forbrugt mad falder kropsvægten dog støt;

Fugt i huden. Aktiviteten af ​​sved og talgkirtler øges. Mere hemmelighed tildeles. Huden bliver fugtig og varm;

Rystelse af lemmer og hoved;

Øjenkuglerne stikker fremad, exophthalmos vises;

Hyppig diarré, mavesmerter og generel fordøjelsesbesvær.

Hvis hormonproduktionen ikke er nedsat:

Langvarig paroxysmal hoste, tør, uden sputum. Det er forårsaget af irritation af luftrøret af forstørret skjoldbruskkirtelvæv;

Følelse af fylde og tyngde i nakken i lang tid;

Åndenød og kvælning ved skift af hovedposition

Følelse af koma ved indtagelse

Ondt i halsen;

Hvis struma når sine avancerede stadier, bliver den synlig med det blotte øje;

Stemmeændringer, til og med dets fuldstændige tab.

I dette tilfælde er symptomerne forårsaget af hormonforstyrrelser fraværende, selv i de senere stadier af sygdommens udvikling. Manifestationer er mekaniske og skyldes spredning af skjoldbruskkirtlen og kompression af tilstødende organer.

Årsager til diffus nodulær struma

Endokrinologer har i øjeblikket ikke præcist fastslået årsagen til skjoldbruskkirtelens blandede form.

Det antages, at et helt kompleks af faktorer spiller en rolle i mekanismen til dannelse og udvikling af patologi, herunder:

Tilstedeværelsen af ​​visse sygdomme, der forårsager ændringer i skjoldbruskkirtlen;

Ugunstige miljøfaktorer;

Andre endogene faktorer.

Sygdomme og patologier, der forårsager udviklingen af ​​en patologisk proces:

Overskydende kolloid. Nodulære ændringer, som ud over en stigning i organstørrelse er karakteristiske for en blandet form af struma, kan skyldes ophobning af en specifik gelignende væske - en kolloid - i skjoldbruskkirtlenes follikler. Fremkomsten af ​​noder af denne grund observeres i langt de fleste kliniske tilfælde - 92-95%;

Godartede tumorer i skjoldbruskkirtlen. De er meget mindre almindelige. Den mest almindelige type er skjoldbruskkirteladenom. Som et resultat af en funktionsfejl i cellerne begynder deres intensiverede opdeling, som hurtigt bliver under kontrol af immunsystemet. Adenom er indkapslet og har form af en nodulær neoplasma på overfladen af ​​skjoldbruskkirtlen;

Ondartede tumorer i skjoldbruskkirtlen (normalt carcinomer). De er ekstremt sjældne. Processen med deres forekomst svarer til mekanismen for udvikling af godartede tumorer, med den eneste forskel, at celledeling forekommer ukontrollabelt, og cellerne selv er umodne. Som et resultat af udviklingen af ​​en kræfttumor vokser knuder i strukturen i skjoldbruskkirtlen. Ondartet væv skubber det omgivende væv i kirtlen, hvilket resulterer i, at det endokrine organ kan øges i størrelse;

Tumorer i hypofysen. Som et resultat af stimulering af hypofysecellerne opstår en alt for aktiv produktion af et specifikt hormon, som påvirker skjoldbruskkirtlen. Som reaktion på "signalerne" frigiver jernet flere hormoner og vokser ikke i stand til at klare det. Diffuse og nodulære ændringer forekommer;

Skjoldbruskkirtlen eller Hashimotos struma. Det forekommer i isolerede tilfælde og er en autoimmun sygdom, hvor iodholdige proteiner cirkulerer i blodbanen. Mekanismen for videreudvikling svarer til en allergisk reaktion. Kroppen opfatter protein som en "violator" og producerer antistoffer. Som et resultat af immunreaktionen lider thyrocytceller. For at producere mere specifikke hormoner vokser skjoldbruskkirtlen i størrelse ved at opbygge væv. I stedet for de døde thyrocytter udvikles erstatningsarvæv;

Derudover har en række ændringer muligvis ikke direkte biokemiske årsager. Så knuder i skjoldbruskkirtlen kan være cyster eller tuberkuløse forkalkninger, som forveksles med endokrine lidelser..

Miljømæssige faktorer:

Jodmangel. For den normale udskillelse af jodholdige hormoner er det nødvendigt at indtage mad rig på dette element. Jod kommer også ind i kroppen fra drikkevand. En ugunstig faktor, der fører til udviklingen af ​​diffus-nodulær og andre former for struma, er manglen på jod i kosten. Årsagerne kan være i detaljerne i bopælsregionen eller i den forkerte diæt.

Normerne for jodforbrug i henhold til verdensstandarder er:

Børn under 5 år: 90 til 100 mcg pr. Dag;

Børn fra 5 til 12 år: 100-130 mcg pr. Dag;

Voksne: 130 til 160 mcg

Kvinder under graviditet og amning - fra 160 til 200 mcg om dagen.

Med mangel på jod forstørres skjoldbruskkirtlen for at absorbere og omdanne mere jod. Ud over diffuse ændringer, hvor kirtlen stiger jævnt, kan der forekomme foci af nodulær vækst.

Miljømæssige faktorer. Med forbruget af giftige stoffer indeholdt i vand, mad og luft falder skjoldbruskkirtelens aktivitet eller omvendt øges den for meget. Særligt farligt er salte af salpetersyre (nitrater, salte med en sur rest af NO3), et overskud af calciumsalte. En øget baggrundsstråling forårsager en stigning i koncentrationen af ​​frie radikaler i kroppen, hvilket kan føre til skade og mutation af kirtelceller.

Fysisk inaktivitet. Mangel på fysisk aktivitet forårsager stagnation.

Genetiske faktorer

Der er ingen tegn på en direkte afhængighed af forekomsten af ​​diffus-nodulær og andre former for struma på den genetiske komponent..

Men på genetisk niveau overføres funktioner, der forårsager en overaktiv skjoldbruskkirtel. Dette er hastigheden af ​​metaboliske processer og følsomheden over for iodholdige hormoner osv. Således overføres ikke selve sygdommen, men en disposition til den overføres.

Andre endogene faktorer

Blandt de mange faktorer i mekanismen til udvikling af patologi kan de såkaldte udløsere skelnes. Deres rolle er at starte processen.

Høj psykologisk stress, traume i den psykologiske sfære, stress. De forårsager en forringelse af nervesystemets funktion, bidrager til en reduceret, eller omvendt, øget produktion af hormoner.

Immunproblemer. Til et fald i immunitet såvel som kroniske inflammatoriske processer i nakken kan kroppen reagere ved at lancere en beskyttelsesmekanisme. Aktiv vækst af skjoldbruskkirtelceller vil begynde.

Hormonelle forstyrrelser og ændringer. Hormonal ubalance forårsager ustabilitet i det endokrine system.

Risikogrupper

Risikogruppen for dannelse af en diffus nodulær struma inkluderer:

Befolkning i Østeuropa og Asien. I disse regioner er det naturlige indhold af jodsalte i jord og vand minimalt, derfor er risikoen for at udvikle en blandet form af sygdommen flere gange højere;

Mennesker, der bor i industrialiserede regioner. Ugunstige miljøforhold, som nævnt ovenfor, øger sandsynligheden for at udvikle endokrine lidelser;

Unge i puberteten. I puberteten gennemgår kroppen dramatiske hormonelle ændringer. Skjoldbruskkirtlen arbejder til det yderste, og derfor kan der forekomme forstyrrelser i dens arbejde. Piger er mere modtagelige for udvikling af patologi end drenge;

Gravide og ammende kvinder. Det er skjoldbruskkirtlen, der spiller en særlig rolle i graviditetsprocessen. For at kompensere for manglen på hormoner vil orgelet stige;

Kvinder over 50 år. Under overgangsalderen opstår en ny hormonel stigning, hvilket kan medføre problemer med skjoldbruskkirtlen;

Arvelighed. Goiter i diffus-nodulær form overføres ikke direkte til afkom. Sygdommens form afhænger af tilstedeværelsen af ​​udløsende faktorer og organismenes egenskaber. En disposition til struma transmitteres. Hvis en af ​​forældrene led af en lignende patologi, er risikoen for en struma hos et barn ca. 25%, hvis begge - op til 75%. Fraværet af en sygdom i slægten udelukker ikke muligheden for dens udvikling hos afkom. Med kompetent forebyggelse kan starten på den patologiske proces undgås, uanset tilstedeværelsen eller fraværet af en disposition.

Ifølge statistikker manifesteres det meste af struma hos kvinder (næsten 3/4 af de registrerede tilfælde).

Karakterer af diffus nodular skjoldbruskkirtel

Sygdommen passerer gennem 3 faser i dens udvikling (i henhold til klassificeringen af ​​Verdenssundhedsorganisationen). I husholdningspraksis udføres klassificeringen mere detaljeret og inkluderer 5 faser.

Inddelingen af ​​patologi efter grad (trin) er baseret på tre kriterier:

Tilstedeværelsen af ​​specifikke symptomer

Påvisning ved palpering;

Evnen til at se visuelt.

Grad 1 diffus nodulær struma

I henhold til den praktiske klassifikation inkluderer den 0 og 1 grader.

Forløbet af sygdommen begynder umærkeligt. Diffus nodulær struma med nul grad manifesterer sig ikke på nogen måde: hverken symptomer eller under primære diagnostiske procedurer.

Processen er normalt langsom og kan vare fra seks måneder til flere år. Ikke registreret ved palpation. Ofte afsløres selve faktumet om tilstedeværelsen af ​​en sygdom tilfældigt, når man undersøger individuelle organer og systemer.

Diagnostiser starten af ​​patologi ved hjælp af ultralyd eller hormonelle tests.

Grad 1 struma er bedre diagnosticeret. Det er umuligt at visuelt detektere det, men palpation afslører en forstørrelse af skjoldbruskkirtlen såvel som eksistensen af ​​knuder. Nodulære formationer kan være både enkelt og flere.

Hvis der forekommer hypothyroidisme allerede i første fase, er der en karakteristisk symptomatologi, men justeret til et relativt mildt forløb:

Let stigning i kropsvægt

Et uforklarligt fald i temperatur

2 graders diffus nodulær struma

Dækker 2. og 3. grad i praktiske kvalifikationer.

Diffus nodulær struma af 2. grad har følgende funktioner:

Det findes selv med overfladisk palpation;

Når det sluges, bliver det synligt med det blotte øje;

Kompression af spiserøret observeres, som patienten kan have problemer med at synke;

Når du vipper hovedet og bagagerummet, opstår der smerter i nakke og hoved.

På grund af diffuse lidelser øges udskillelsen af ​​aktive stoffer kraftigt, symptomer på hyperthyreoidisme vises:

Exophthalmos (fremspringende øjenkugler);

Psykomotoriske lidelser (ophidselse, aggressivitet, nervøsitet);

Rystelse af lemmer og hoved;

Åndenød (fordi luftrøret er komprimeret)

Den 3. praktiske grad af sygdommen er kendetegnet ved udtalt funktionelle lidelser i det kardiovaskulære, endokrine og nervesystem. Goiter har en udtalt form og struktur. Den konvekse dannelse ændrer halsens form og får den visuelt til at ligne en fugl. På grund af et overskud af jodholdige hormoner kan huden blive rødlig. Dermale integumenter er kendetegnet ved overdreven tørhed eller omvendt høj luftfugtighed.

Forstyrrelser i tarmmotilitet, veksling af forstoppelse og diarré forekommer. Der er en stærk tremor. Et vedvarende fald i blodtrykket registreres på baggrund af fraværet af andre provokerende sygdomme. Der er krænkelser i hjertet (puls - enten bradykardi, 40-60 slag i minuttet eller takykardi - over 100 slag). Alvorlig åndenød. Når du ændrer hovedets position - en skarp kvælning. Vægtændring med øget appetit, normalt nedad.

Grad 3 diffus nodulær struma

Dækker 4. og 5. trin i yderligere klassifikation.

Kriteriet for klassificering af sygdommen som det fjerde trin er formen og størrelsen af ​​den diffuse nodulære struma. Ved 4. grad vokser struma så meget, at den ændrer halsens form fuldstændigt. Symptomerne forbliver generelt de samme som i klasse 3.

5. trin diagnosticeres i ekstremt alvorlige tilfælde. Sygdommen påvirker mange systemer: nervøs, endokrin, kardiovaskulær, fordøjelsessystemet. Dødsfald er mulige i sidste fase.

Goiter får en enorm størrelse og ændrer patientens udseende markant. Der observeres svær kompression af tilstødende organer. Stemmen bliver hæsen eller fraværende. Ud over de allerede eksisterende symptomer er der et fald i intelligens, hukommelse, reproduktive funktioner. I praksis bruges begge klassifikationer, men den anden giver en mere detaljeret beskrivelse af processen med endokrin patologi..

Diagnostik af den diffuse-nodulære struma

Blandt metoderne til diagnosticering af diffus nodulær struma skelnes mellem følgende:

Palpation. Palpation af skjoldbruskkirtlen afslører sygdommen allerede i første fase. Denne metode er ikke helt nøjagtig, men den giver dig mulighed for at vurdere organets tilstand generelt. Ved palpering skal man være opmærksom på sæler med en diameter på 1 centimeter. I den allerførste fase af sygdommen med dyb palpation mærkes skjoldbruskkirtlen. I det andet trin diagnosticeres hyperplasi med overfladisk palpation, og på senere stadier er palpation ikke længere nødvendig for at fastslå tilstedeværelsen af ​​sygdommen;

Kontrast radiografi. Det udføres for at vurdere funktionerne og tilstanden i skjoldbruskkirtlen. Patienten injiceres intravenøst ​​med en radioaktiv isotop af iod (iod-123 eller iod-131). Med intervaller (2 timer, 4 og 24 timer) scannes et organ ved hjælp af et specialapparat. Afhængig af fordelingen, udskillelseshastigheden, mængden af ​​radioisotop, foretager diagnostikeren en konklusion om organets funktioner. Denne metode giver dig mulighed for pålideligt at identificere hypo- og hyperthyreoidisme;

Hormonale tests. For at analysere indholdet af skjoldbruskkirtelhormoner trækkes venøst ​​blod. Undersøgelsen tager højde for følgende aktive stoffer: total og fri triiodothyronin (T3), total og fri thyroxin (T4), TSH og mængden af ​​produceret calcitonin.

For en korrekt vurdering af resultaterne er det nødvendigt at tage hensyn til faktorer som:

Antallet af "levende" fungerende celler i kirtlen.

Overskud / mangel på jod i kosten før prøveudtagningen.

Tabellen viser de normale værdier af hormoner:

Thyrotoksikose med diffus struma (diffus toksisk struma, Graves-Basedow-sygdom), nodulær / multinodulær struma. Kliniske retningslinjer.

Tyrotoksikose med diffus struma (diffus toksisk struma
Graves-Basedow sygdom)
knude
multinodular struma

  • Russisk sammenslutning af endokrinologer

Indholdsfortegnelse

  • Nøgleord
  • Liste over forkortelser
  • Vilkår og definitioner
  • 1. Kort information
  • 2. Diagnostik
  • 3. Behandling
  • 4. Rehabilitering
  • 5. Forebyggelse og observationsobservation
  • 6. Yderligere oplysninger, der påvirker sygdommens forløb og resultat
  • Kriterier for vurdering af kvaliteten af ​​lægebehandling
  • Liste over referencer
  • Tillæg A1. Arbejdsgruppens sammensætning
  • Tillæg A2. Retningslinjer for udviklingsmetode
  • Tillæg A3. Relaterede dokumenter
  • Tillæg B. Patientstyringsalgoritmer
  • Appendiks B. Oplysninger til patienter

Nøgleord

diffus giftig struma

multinodulær giftig struma

Liste over forkortelser

Diffus giftig struma

Skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptor

Skjoldbruskkirtelstimulerende hormon i hypofysen

Endokrin oftalmopati klinisk aktivitetsskala

[Klinisk aktivitetsscore]

Den Europæiske Gruppe til Undersøgelse af Endokrin Oftalmopati

Vilkår og definitioner

Thyrotoksikose - et syndrom forårsaget af et overdreven indhold af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet og deres toksiske virkning på forskellige organer og væv.

Diffus giftig struma (Graves / Basedow's sygdom) er en autoimmun sygdom, der udvikler sig som et resultat af produktionen af ​​stimulerende antistoffer mod thyrotrope hormonreceptorer (rTTG)

Endokrin oftalmopati (EOP) er en uafhængig autoimmun sygdom tæt forbundet med en autoimmun patologi i skjoldbruskkirtlen (TG)

1. Kort information

Thyrotoksikose med diffus struma (diffus toksisk struma, Graves-Basedow sygdom) er en systemisk autoimmun sygdom, der udvikler sig som et resultat af produktionen af ​​stimulerende antistoffer mod rTTG, klinisk manifesteret af skjoldbruskkirtel læsion med udvikling af thyrotoksikos syndrom i kombination med ekstratyreoidepatologi (EOP, pretibial mycosis). EOP kan forekomme både før udseendet af funktionelle lidelser i skjoldbruskkirtlen (26,3%) og på baggrund af manifestation af tyrotoksikose (18,4%) eller under en patients ophold i euthyroidisme efter medicinsk korrektion. Den samtidige kombination af alle komponenter i den systemiske autoimmune proces er relativt sjælden og er ikke nødvendig til diagnosen. I de fleste tilfælde er skjoldbruskkirtelskade den største kliniske betydning ved tyrotoksikose med diffus struma..

Tyrotoksikose med nodulær / multinodulær struma udvikler sig som et resultat af autonom, uafhængig af TSH, funktion af skjoldbruskkirtlen.

1.1 Definition

Diffus giftig struma (DTZ) - en autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom, klinisk manifesteret af skjoldbruskkirtel læsion med udvikling af thyrotoksikos syndrom.

Nodulær / multinodulær toksisk struma - skjoldbruskkirtelsygdom, klinisk manifesteret af nodulær skjoldbruskkirtel læsion med udvikling af thyrotoksikos syndrom.

1.2 Etiologi og patogenese.

DTZ er en af ​​formerne for thyrotoksikose forårsaget af hypersekretion af skjoldbruskkirtelhormoner under påvirkning af antistoffer mod rTTG [1,2]. I regioner med normalt jodforbrug er DTZ den hyppigste sygdom i den nosologiske struktur af thyrotoksikos syndrom. Kvinder bliver syge 8-10 gange oftere, i de fleste tilfælde mellem 30 og 50 år. Forekomsten er den samme blandt repræsentanter for de europæiske og asiatiske løb. Hos børn og ældre er sygdommen meget mindre almindelig..

I områder med jodmangel er den mest almindelige årsag til tyrotoksikose skjoldbruskkirtelens funktionelle autonomi [3,4,5]. Udviklingen af ​​funktionel autonomi varer i årevis og fører til kliniske manifestationer af funktionel autonomi, primært hos personer i den ældre aldersgruppe (efter 45 år).

1.3 Epidemiologi

I 2001 var forekomsten af ​​tyrotoksikose i Rusland 18,4 tilfælde pr. 100.000 indbyggere. Tyrotoksikose forekommer hovedsageligt hos kvinder. Forekomsten af ​​tidligere udiagnosticeret tyrotoksikose blandt kvinder er 0,5%, forekomsten er 0,08% af kvinder om året. I NHANES III-undersøgelsen (1988-1994, USA) blev der påvist åbenlysk tyrotoksikose hos 0,5% og subklinisk - hos 0,8% af den almindelige befolkning i alderen 12 til 80 år. Ifølge en undersøgelse udført i Danmark (jodmangelregion) var forekomsten af ​​multinodulær toksisk struma 47,3%, Graves sygdom - 38,9%. I Island var forekomsten af ​​Graves sygdom 84,4% blandt alle tilfælde af tyrotoksikose, nodulær / multinodulær struma - 13%. I USA og England varierede forekomsten af ​​nye tilfælde af Graves sygdom fra 30 til 200 tilfælde pr. 100 tusind indbyggere om året, kvinder lider af Graves sygdom 10 til 20 gange oftere end mænd [6].

1.4 ICD 10-kodning

Tyrotoksikose (hypertyreose) (E05):

E05.0 - Tyrotoksikose med diffus struma.

E05.1 - Thyrotoksikose med toksisk enkeltnodulær struma.

E05.2 - Tyrotoksikose med toksisk multinodulær struma.

1.5 Klassificering

Den traditionelle metode til bestemmelse af skjoldbruskkirtlen er palpation. For at estimere strumaens størrelse anvendes den klassificering, som WHO vedtog i 2001. Hvis størrelsen på hver af skjoldbruskkirtlens lapper ved palpation er mindre end den distale falanks af tommelfingeren hos den undersøgte patient, betragtes en sådan størrelse af kirtlen som normal. Hvis kirtlen ved palpation forstørres eller er synlig for øjet, diagnosticeres en struma (tabel 1).

Tabel 1. Klassificering af struma (WHO, 2001)

Ingen struma (volumen af ​​lapper overstiger ikke lydstyrken for den distale falanks af motivets tommelfinger)

Goiter er håndgribelig, men ikke synlig i normal position af nakken (der er ingen synlig stigning i skjoldbruskkirtlen). Dette inkluderer også knuder, der ikke fører til en stigning i selve skjoldbruskkirtlen.

Goiter er tydeligt synlig i den normale position af nakken

I henhold til sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer og hormonelle lidelser skelnes der mellem manifest og subklinisk thyrotoksikose (tabel 2).

Tabel 2. Klassificering af thyrotoksikose efter sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer

Alvorlighed

Kriterier

Det etableres hovedsageligt på basis af hormonelle forskningsdata med et slettet klinisk billede. Bestemmes af et reduceret (undertrykt) niveau af TSH med normale værdier for svT4 og svT3

Der er et detaljeret klinisk billede af sygdommen og karakteristiske hormonelle ændringer - et reduceret niveau af TSH med et højt niveau af svT4 og / eller sT3

Der er alvorlige komplikationer: atrieflimren, hjertesvigt, tromboemboliske komplikationer, binyreinsufficiens, toksisk hepatitis, dystrofiske ændringer i parenkymale organer, psykose, kakeksi osv..

2. Diagnostik

Diagnosen thyrotoksikose er baseret på det karakteristiske kliniske billede, laboratorieparametre (høje niveauer af svT4 og svT3 og lave niveauer af TSH i blodet). Antistoffer mod rTTG er en specifik markør for DTG. Klinisk diagnose af tyrotoksikose involverer identifikation af symptomer på skjoldbruskkirteldysfunktion, palpationsvurdering af skjoldbruskkirtelens størrelse og struktur, identifikation af sygdomme forbundet med skjoldbruskkirtelpatologi (EOP, akropati, pretibialt myxødem), identifikation af komplikationer af tyrotoksikose [7,8].

2.1 Klager og anamnese

Patienter med tyrotoksikose klager over øget ophidselse, følelsesmæssig labilitet, tåreværd, angst, søvnforstyrrelser, besvær, nedsat koncentration, svaghed, svedtendens, hjertebanken, rysten i kroppen, vægttab. Ofte bemærker patienter en stigning i skjoldbruskkirtlen, hyppige afføring, menstruations uregelmæssigheder og nedsat styrke. Meget ofte klager patienter over muskelsvaghed. Hjertevirkninger af tyrotoksikose udgør en alvorlig fare for ældre [9]. Atrieflimren er en formidabel komplikation af tyrotoksikose. Atrieflimren udvikler sig ikke kun hos mennesker med manifest, men også hos mennesker med subklinisk tyrotoksikose, især dem med samtidig kardiovaskulær patologi [10]. I begyndelsen af ​​starten er atrieflimren normalt paroxysmal, men med vedvarende tyrotoksikose bliver den permanent. Patienter med tyrotoksikose og atrieflimren har en øget risiko for tromboemboliske komplikationer. Ved langvarig tyrotoksikose kan patienter udvikle dilateret kardiomyopati, hvilket medfører et fald i hjertets funktionelle reserve og symptomer på hjertesvigt [11]. Cirka 40 - 50% af patienterne med DTG udvikler en EOP, som er karakteriseret ved beskadigelse af kredsløbets bløde væv: retrobulbar væv, okulomotoriske muskler; med inddragelse af synsnerven og hjælpeapparatet i øjet (øjenlåg, hornhinde, bindehinde, tårkirtel). Patienter udvikler spontan retrobulbar smerte, smerte med øjenbevægelser, erytem i øjenlågene, ødem eller hævelse af øjenlågene, konjunktival hyperæmi, kemose, proptose, begrænsning af bevægelsen af ​​de okulomotoriske muskler. De mest alvorlige komplikationer af billedforstærker er: neuropati i synsnerven, keratopati med dannelsen af ​​leukoré, hornhindeperforering, oftalmoplegi, diplopi [12,13].

Udviklingen af ​​funktionel autonomi, primært hos ældre, bestemmer de kliniske træk ved denne sygdom. Det kliniske billede domineres normalt af kardiovaskulære og mentale lidelser: apati, depression, manglende appetit, svaghed, hjertebanken, hjerterytmeforstyrrelser, symptomer på kredsløbssvigt. Samtidige hjerte-kar-sygdomme, patologi i fordøjelseskanalen, neurologiske lidelser maskerer den underliggende årsag til sygdommen.

I modsætning til funktionel autonomi af skjoldbruskkirtelknuder, hvor der er en langsigtet langvarig historie af nodulær / multinodulær struma, med DTZ er der normalt en kort historie: symptomer udvikler sig og udvikler sig hurtigt og bringer i de fleste tilfælde patienten til en læge 6-12 måneder efter sygdommens begyndelse.

2.2 Fysisk undersøgelse

Ydre manifestationer: patienter synes ængstelige, rastløse, fidgety. Huden er varm og fugtig. I nogle områder af huden bestemmes undertiden depigmenterede foci af vitiligo). Håret er tyndt og skørt, neglene er bløde, stribede og sprøde. I nogle tilfælde observeres dermopati eller pretibial myxedema.

Ved palpation er skjoldbruskkirtlen som regel (i 80% af tilfældene) diffust forstørret med moderat tæthed, smertefri, mobil. Når et phonendoscope placeres på det, kan en systolisk murmur høres, hvilket er forårsaget af en signifikant stigning i blodtilførslen til organet.

Kardiovaskulært system: Ved undersøgelse afsløres takykardi, øget pulstryk, systolisk murmur, systolisk hypertension, atrieflimren. Selvom alle disse ændringer er til stede hos de fleste patienter med thyrotoksikose, kommer atrieflimren, som udvikler sig hos 5-15% af patienterne, i forgrunden med hensyn til klinisk betydning. Denne procentdel er højere blandt ældre patienter og patienter med tidligere organisk hjertesygdom. Iskæmisk hjertesygdom, hypertension, hjertefejl kan i sig selv forårsage arytmier. I sådanne tilfælde fremskynder thyrotoksikose kun denne proces. Der er en direkte afhængighed af atrieflimren på sygdommens sværhedsgrad og varighed. Ved sygdommens begyndelse er atrieflimren paroxysmal, men med progressionen af ​​tyrotoksikose kan den blive permanent. Med effektiv behandling af tyrotoksikose gendannes sinusrytme oftest efter at have nået euthyroidisme. Hos patienter med tidligere hjertesygdomme eller et længere forløb med atrieflimren gendannes sinusrytme meget sjældnere. Atrielfladren er ret sjælden (1,2-2,3%), ekstrasystol - i 5-7% af tilfældene, paroxysmal takykardi - i 0,2-3,3% af tilfældene. I sjældne tilfælde forekommer sinusbradykardi. Dette kan skyldes medfødte ændringer eller udtømning af sinusknudefunktionen og udviklingen af ​​et syndrom med dets svaghed.

Atrieflimren kan forårsage tromboembolisme i blodkar, især cerebrale, hvilket kræver udnævnelse af antikoagulantbehandling. Hos ældre patienter kan tyrotoksikose kombineres med iskæmisk hjertesygdom [14]. En stigning i hjertefrekvensen og myokardie-iltforbruget kan manifestere en latent form for angina pectoris og føre til dekompensation af hjertesvigt. Skader på det kardiovaskulære system i tyrotoksikose bestemmer sygdommens sværhedsgrad og prognose. Desuden vil det kardiovaskulære systems tilstand efter eliminering af tyrotoksikose bestemme livskvaliteten og arbejdskapaciteten for den "genoprettede" person. Det er kendt, at myokardiet med thyrotoksikose allerede udvikler hyperfunktion i hvile og på grund af det giver kroppen øgede krav til ilt. På den anden side, under fysisk anstrengelse eller i en kritisk situation, bør myokardiet øge sit arbejde kraftigt, dvs. Brug din funktionelle reserve. Det er på hjertets funktionelle reserve, at tilpasningen af ​​organismen til de øgede behov i tyrotoksikose afhænger. Hos patienter med tyrotoksikose reduceres hjertets funktionelle reserve signifikant, men når den når euthyroidisme, stiger den og når ikke det oprindelige niveau, hvilket under visse betingelser kan bestemme udviklingen af ​​hjertesvigt i fremtiden [15].

Mave-tarmkanalen: på trods af øget appetit er thyrotoksikose karakteriseret ved et progressivt fald i kropsvægt. Sjældent kan vægten stige på baggrund af ukompenseret tyrotoksikose, mens patienter har et øget niveau af immunreaktivt insulin med et normalt niveau af c-peptid.

Muskuloskeletalsystemet: lidelser manifesteres ved stigende svaghed, proximal muskelatrofi, rysten af ​​små muskelgrupper i hele kroppen (et symptom på en "telegrafpol"), udviklingen af ​​periodisk forbigående lammelse og parese, et fald i indholdet af myoglobin.

CNS: der er en stigning i refleksernes passage, rysten i fingrene på de udstrakte arme (Maries symptom).

Øjensymptomer på tyrotoksikose:

• Graefes symptom - forsinkelsen på det øvre øjenlåg fra den øvre ledbus, når man ser ned (på grund af hypertonicitet i den muskel, der løfter det øvre øjenlåg)

• Kochers symptom - forsinkelse af det øvre øjenlåg fra den øvre limbus, når man ser opad, det øvre øjenlåg bevæger sig hurtigere opad end øjeæblet

• Krause-symptom - øget glimmer i øjnene.

• Dahlrympl-symptom - Udvidelse af den palpebrale revne med udseendet af en hvid stribe mellem den øvre limbus og kanten af ​​det øvre øjenlåg (tilbagetrækning af øjenlåget)

• Rosenbachs symptom - lille og hurtig rysten af ​​hængende eller let lukkede øjenlåg.

• Symptom Stelvag - Sjældent blinkende øjenlåg i kombination med ekspansion af palpebral revne. Normalt har raske mennesker 3 blink på 1 min..

2.3 Laboratoriediagnostik

  • Undersøgelse af den funktionelle aktivitet i skjoldbruskkirtlen anbefales at udføres på basis af bestemmelse af basalniveauet for TSH og skjoldbruskkirtelhormoner i blodet: svT4 og svT3.

(Styrke af anbefaling A (bevisniveau - Ia).

Kommentarer: Koncentrationen af ​​TSH i tyrotoksikose bør være lav (123 I, sjældnere 131 I

(Styrke af anbefaling B (bevisniveau - IIb).

Kommentarer: 99mTc har en kort halveringstid (6 timer), hvilket reducerer strålingsdosis markant. Med DTZ bemærkes en diffus forbedring af fangsten af ​​isotopen i hele skjoldbruskkirtlen. Med funktionel autonomi akkumulerer isotopen en aktivt fungerende knude (r), mens det omgivende skjoldbruskkirtelvæv er i en undertrykkelsestilstand. I nogle tilfælde kan autonomi være diffust på grund af spredning af autonomt fungerende områder i skjoldbruskkirtlen. Ved ophobning og fordeling af isotopen kan man bedømme den funktionelle aktivitet af skjoldbruskkirtlen, arten af ​​dens læsion (diffus eller nodulær), vævets volumen efter resektion eller thyroidektomi og tilstedeværelsen af ​​ektopisk væv. Thyroid scintigrafi er indiceret til nodulær eller multinodulær struma, hvis TSH-niveauet er under det normale eller med henblik på topisk diagnose af ektopisk skjoldbruskkirtelvæv eller retrosternal struma. I regioner med mangel på jod er skjoldbruskkirtelscintigrafi til nodulær og multinodulær struma angivet, selvom TSH-niveauet er i det nedre normale interval. En vigtig indikation for skjoldbruskkirtelscintigrafi er den differentielle diagnose af skjoldbruskkirtelhyperfunktion i DTG og multinodulær toksisk struma med sygdomme, der opstår med destruktiv tyrotoksikose (smertefri thyroiditis, amiodaron-induceret tyrotoksikose type 2) [17,18].

  • Anbefalet CT og MR til diagnosticering af retrosternal struma, afklare strumaens placering i forhold til det omgivende væv, bestemme forskydning eller kompression af luftrøret og spiserøret.

(Styrke af anbefaling B (bevisniveau - IIa).

Kommentarer: Røntgenundersøgelse med esophageal barium kontrast er væsentligt mindre informativ i denne henseende..

  • Punktionsbiopsi og cytologisk undersøgelse anbefales i nærværelse af skjoldbruskkirtelknuder, som diskuteres i separate anbefalinger.

(Anbefalingens styrke D (Bevisniveau IV).

2.5 Anden diagnostik

Instrumental undersøgelse af en øjenlæge med samtidig oftalmopati inkluderer begge rutinemetoder - visometri, tonometri, undersøgelse af orbital status (exophthalmometry, bestemmelse af volumen af ​​øjenbevægelser, bredden af ​​palpebral revne, øjenposition, osv.), Biomikroskopi af det forreste segment af øjet, ophthalmoskopi, den angivne felt, såvel som specificeret af felterne som angivet i felterne, (computerperimetri), undersøgelse af farvesyn i henhold til Rabkin-tabeller og computertomografi af banerne i 2 fremspring med obligatorisk densitometri af blødt væv, i fravær af muligheden for computertomografi, er ultralyd B-scanning mulig.

Når der påvises tegn på optisk neuropati (selv latent stadium), udføres der desuden optisk kohærens-tomografi af optisk nervehoved og makularegion, farvedoppler-kortlægning, energikortlægning og puls-dopplerbilleddannelse for at vurdere blodgennemstrømningen i karene i øjet og kredsløbet [19].

3. Behandling

I øjeblikket er der tre metoder til behandling af thyrotoksikose med diffus struma (diffus toksisk struma, Graves-Basedow-sygdom):

• behandling med radioaktivt jod 131 I (RIT).

En vigtig betingelse for planlægning af langvarig thyrostatisk behandling er patientens vilje til at følge lægens anbefalinger (overholdelse) og tilgængeligheden af ​​kvalificeret endokrinologisk behandling..

3.1 Konservativ behandling

  • Det anbefales at starte behandling med thyrotoksikose med udnævnelse af thyreostatika uanset valg af metode til behandling af DTG.

(Styrke af anbefaling C (bevisniveau - IV).

Kommentarer: Disse inkluderer derivater af imidazol (thiamazol **) og thiouracil (propylthiourocyl) [20]. Disse lægemidler undertrykker virkningen af ​​skjoldbruskkirtelperoxidase, hæmmer oxidation af iod, iodering af thyroglobulin og kondensation af iodotyrosin, hvilket resulterer i, at syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner falder. Derudover forstyrrer propylthiouracil omdannelsen af ​​T4 til T3. Halveringstiden for thiamazol fra blodet er 4-6 timer, propylthiouracil –1-2 timer. Virkningsvarigheden af ​​thiamazol varer mere end en dag, propylthiouracil - 12-24 timer. Thiamazol er det valgte lægemiddel for alle patienter, der er planlagt til at gennemgå konservativ behandling af DTG, med undtagelse af behandling af DTG i graviditetens første trimester, tyrotoksisk krise og udvikling af bivirkninger over for thiamazol, når propylthiouracil bør foretrækkes.

Thiamazol ordineres oprindeligt i relativt store doser: 30-40 mg (til 2 doser) eller propylthiouracil - 300-400 mg (til 3-4 doser). På baggrund af en sådan terapi er det efter 4-6 uger hos 90% af patienterne med tyrotoksikose muligt at opnå euthyroid tilstand, hvis første tegn er normaliseringen af ​​niveauet af fri T4 og fri T3. Det skal huskes, at et hurtigt fald i dosis af thiamazol til 5 mg i begyndelsen af ​​behandlingen ofte fører til dekompensering af tyrotoksikose. TSH-niveauet kan forblive under det normale i 4 måneder på trods af normale og endda lave koncentrationer af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, og dets bestemmelse er derfor ikke af stor betydning i taktikken med patienthåndtering i de første måneder fra behandlingsstart..

I perioden før euthyroidisme og ofte i en længere periode er det tilrådeligt for patienter med tyrotoksikose at ordinere betablokkere. Β-adrenoreceptorblokkere anvendes som et symptomatisk middel. Da symptomerne på tyrotoksikose elimineres, reduceres dosis, og når euthyroidisme nås, annulleres den.

Efter normalisering af niveauet af svT4 og svT3 begynder patienten at reducere dosis af thyrostatikum, og efter ca. 2-3 uger skifter de til at tage en vedligeholdelsesdosis (10 mg pr. Dag).

  • Før du starter thyreostatisk terapi, anbefales det at bestemme det indledende udvidede hæmogram med beregningen af ​​procentdelen af ​​fem typer leukocytter såvel som leverprofilen, herunder bilirubin og transaminaser.

Anbefalingens styrke A (bevisniveau - Ia.

  • Efter normalisering af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner er det muligt at skifte til en af ​​to thyrostatiske terapiregimer:
  1. "Blok" -regimet indebærer monoterapi med thyreostatika i en relativt lille dosis (7,5-10 mg thiamazol) under månedlig overvågning af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner. Fordelen ved denne ordning er udnævnelsen af ​​en relativt lille dosis thyrostatisk, en relativ ulempe er den mindre pålidelige skjoldbruskkirtelblokade, og det er derfor nødvendigt ofte at ændre dosis (titreringsregime).
  2. Skema "blokere og udskifte" - thyreostatika ordineres i en højere dosis (10 - 15-20 mg / dag) og parallelt med start fra tidspunktet for normalisering af svT4-niveauet eller lidt senere ordineres patienten levothyroxinnatrium ** i en dosis på 25 - 75 mcg pr. Dag.

(Styrke af anbefaling C (bevisniveau - IV).

Kommentarer: Sandsynligheden for at udvikle vedvarende remission er den samme, når du bruger blokken og erstatter regime eller monoterapi med thyreostatika..

  • Regelmæssig periodisk bestemmelse af niveauet af leukocytter på baggrund af thyreostatisk behandling anbefales ikke

(Styrke af anbefaling B (bevisniveau - IIb).

  • Kommentarer: Anbefalingen er baseret på undersøgelser, der har vist, at intermitterende WBC-tællinger er ineffektive til at detektere agranulocytose. Mild leukopenisk reaktion på thyreostatika er ikke sjælden, men de er næsten altid forbigående. Hos alle patienter, der får thyrostatika til feber og med faryngitis, angina, skal niveauet af leukocytter og leukocytformel bestemmes.

Hvis thiamazol vælges som den indledende behandling for DTG, skal lægemiddelterapien fortsætte i ca. 12-18 måneder, hvorefter den annulleres, hvis patienten har et normalt TSH-niveau. Langsigtet konservativ behandling er i de fleste tilfælde ikke tilrådelig at udføre i følgende patientgrupper (kombinationen af ​​flere tegn er vigtig (Styrke af anbefalinger B (bevisniveau - IIb):

  • signifikant stigning i skjoldbruskkirtelvolumen (mere end 40 ml)
  • langvarig historie med tyrotoksikose (mere end 2 år), inklusive vedvarende eller gentagende tyrotoksikose efter 1-2 års thyrostatisk behandling
  • mere end ti gange stigning i niveauet af antistoffer mod TSH-receptoren
  • alvorlige komplikationer af tyrotoksikose (atrieflimren)
  • agranulocytose historie
  • umulighed af hyppig (en gang hver 1-2 måned) overvågning af skjoldbruskkirtelfunktion og observation af en endokrinolog, herunder på grund af lav patientoverholdelse af behandlingen
  • Før du annullerer thyrostatisk behandling, anbefales det at bestemme niveauet af antistoffer mod rTTG, da dette hjælper med at forudsige resultatet af behandlingen: patienter med et lavt niveau af antistoffer mod rTTG har større sandsynlighed for en stabil remission

(Styrke af anbefaling C (bevisniveau - IV).

Kommentarer: Antistoffer mod rTTG kan ikke kun have stimulerende men også blokerende egenskaber. I sidstnævnte tilfælde kan stabil remission vare ved selv med et påviseligt niveau af antistoffer mod rTTG.

  • Hvis en patient med DTG efter seponering af thiamazol udvikler thyrotoksikose igen, anbefales det at overveje radiojodterapi eller thyreoidektomi.

(Styrke af anbefaling B (Bevisniveau III).

Kommentarer: Hyppigheden af ​​vedvarende tyrotoksikose efter seponering af thyrostatiske lægemidler og / eller dens fjerne tilbagefald er 70% eller mere.

3.2 Radioaktiv iodterapi

RIT er en effektiv, sikker og omkostningseffektiv metode til behandling af patienter med forskellige former for giftig struma.

Målet med radiojodterapi er at eliminere thyrotoksikose ved at ødelægge det hyperfunktionelle skjoldbruskkirtelvæv og opnå en stabil hypothyroid tilstand..

  • Hos patienter i den fødedygtige alder anbefales en graviditetstest 48 timer før 131 I-behandling.

(Styrke af anbefaling A (bevisniveau - Ib).

  • RIT i DTG anbefales i tilfælde af gentagelse af tyrotoksikose efter korrekt udført konservativ behandling (kontinuerlig behandling med thyreostatika med bekræftet euthyroidisme i 12-18 måneder), hvis det er umuligt at tage thyreostatika (leukopeni, allergiske reaktioner), manglende betingelser for konservativ behandling og overvågning syg [21].

(Styrke af anbefaling A (bevisniveau - Ia).

Kommentarer: De eneste kontraindikationer til 131 I-behandling er graviditet og amning.

RIT udføres ved at udføre et helt kompleks af teknologiske processer, der er forbundet med hinanden: indledende undersøgelse, radionukliddiagnostik med intravenøs RFP, forberedelse af RFP, RIT med oral administration af RFP, dosimetrisk sporingsteknologi [22]. RIT kan kun udføres i specialiserede centre, der kan sikre stråling og miljøsikkerhed for patienter, ansatte og miljøet. HØJRE. Hypothyroidisme med udnævnelse af passende aktiviteter udvikler sig normalt inden for 6-12 måneder efter administration af 131 I.

Før RIT skal symptomerne på tyrotoksikose elimineres. Patienten skal modtage passende doser af thyreostatisk medicin, indtil koncentrationen af ​​sT4 og sT3 er normaliseret. Foreløbig behandling med thyrostatika er nødvendig, da udviklingen af ​​stråling thyroiditis kan forværre symptomerne på tyrotoksikose på grund af frigivelse af tidligere syntetiserede skjoldbruskkirtelhormoner i blodet [23]. Den tidligere administration af thyrostatika undertrykker ikke penetrationen af ​​131 I i skjoldbruskkirtlen og reducerer ikke effektiviteten af ​​RIT, hvis de annulleres 10-14 dage før indlæggelse. I tilfælde af subklinisk thyrotoksikose kan RIT udføres uden ordination af thyrostatiske lægemidler. Opfølgning i de første 1-2 måneder efter 131 I-behandlingen bør omfatte bestemmelse af sT4- og sT3-niveauer. Hvis patienten fortsætter med tyrotoksikose, skal observationen fortsættes med intervaller på 4-6 uger.

  • Hvis tyrotoksikose med DTG vedvarer 6 måneder efter 131 I-behandling, anbefales gentagen 131 I-behandling

(Styrke af anbefaling B (bevisniveau - IIb).

Kommentarer: hvis hypothyroidisme udvikler sig tidligt efter 131 I-behandling, det vil sige efter ca. 4-6 uger, kan det være forbigående, og efter at thyrotoksikose kan genoptages [24].

  • Patienter med nodulær / multinodulær toksisk struma anbefales behandling med radioaktivt iod eller thyreoidektomi efter forberedelse med thyreostatika [25,26,27].

(Styrke af anbefaling B (bevisniveau - IIb).

Kommentarer: Langvarig behandling med thiamazol anbefales kun i tilfælde af umulighed til at udføre radikal behandling (alderdom, tilstedeværelsen af ​​alvorlig samtidig patologi).

Patienter, der har en øget risiko for at udvikle komplikationer på grund af forværring af tyrotoksikose, herunder ældre og patienter med sygdomme i det kardiovaskulære system eller svær tyrotoksikose, bør behandles med β-blokkere og thyrostatika inden 131 I-behandling og indtil øjeblikket er nået euthyroidisme. Formålet med RIT af nodulær / multinodulær toksisk struma er ødelæggelsen af ​​autonomt fungerende væv med genoprettelse af euthyroidisme. Hvis tyrotoksikose vedvarer i 6 måneder efter RIT, anbefales genudnævnelse af 131 I.

Efter utilstrækkelig operation og vedvarende tyrotoksikose er den valgte behandling for tyrotoksikose radioaktiv iodterapi..

3.3 Kirurgisk behandling

  • Total thyroidektomi anbefales som den valgte operation [28,29,30]

Anbefalingens styrke B (bevisniveau - IIb.

Kommentarer: ekstremt subtotal eller total thyroidektomi er noget anderledes teknisk, men ikke funktionelt anderledes - i begge tilfælde er resultatet af operationen hypothyroidisme.

Hvis operationen vælges som en behandling for thyreoidektomi, skal patienten henvises til en specialiseret kirurg, der kender teknikken til thyroidektomi..

Hvis kirurgi vælges som en behandlingsmetode for toksisk nodulær / multinodulær struma, er det nødvendigt at opnå euthyroidisme under behandling med thiamazol (i fravær af allergi over for det) hos patienter med manifest tyrotoksikose, muligvis i kombination med? -Adrenoblokkere.

  • Før thyreoidektomi anbefales det at opnå euthyroidtilstand (normalt niveau af svT3, svT4) under behandling med thyreostatika

(Styrke af anbefaling A (bevisniveau - Ia).

  • Under ekstraordinære omstændigheder, når opnåelse af en euthyroid tilstand er umulig (allergi over for antithyroid medicin, agranulocytose) og der er behov for en presserende thyroidektomi, er det nødvendigt at ordinere plasmaferese eller plammerung (ordinering af kaliumiodid til patienten direkte i den præoperative periode i kombination med β-blokkere)

(Anbefalingens styrke D (Bevisniveau IV).

  • Efter thyroidektomi anbefales det at bestemme calciumniveauet og om nødvendigt ordinere yderligere calcium- og vitamin D.-præparater. Levothyroxinnatriumpræparater ** ordineres straks i en fuld erstatningsdosis med en hastighed på ca. 1,7 μg / kg af patientens vægt. TSH-niveauet bør bestemmes 6-8 uger efter operationen.

(Anbefalingens styrke D (Bevisniveau IV).

4. Rehabilitering

Patienter med hyperthyreoidisme skal være under aktiv opsyn af en endokrinolog. Tilstrækkelig behandling startet til tiden bidrager til en hurtigere genopretning af euthyroidtilstanden og forhindrer udviklingen af ​​komplikationer. Før du når euthyroidisme, skal du begrænse fysisk aktivitet og indtagelse af iodholdige lægemidler. Stop med at ryge.

5. Forebyggelse og observationsobservation

Der er ingen primær forebyggelse. Imidlertid er der hos patienter, der lider af DTG, meget mere stressende begivenheder sammenlignet med patienter med nodulær toksisk struma, i hvem antallet af stressede situationer svarer til antallet i kontrolgruppen. Hos patienter med funktionel autonomi i skjoldbruskkirtlen kan udviklingen af ​​tyrotoksikose være forårsaget af overdreven indtagelse af iod, administration af iodholdige lægemidler. Konservativ behandling af DTZ udføres i 12-18 måneder. Hovedbetingelsen er genoprettelse af euthyroid tilstand og normalisering af niveauet af St. T3, St. T4 og TSH. Patienten får vist et T3- og T4-studie i de første 4 måneder. Derefter bestemmes TSH-niveauet. Efter TSH-normalisering er det nok at kun undersøge dets niveau. Inden annullering af konservativ behandling bestemmes niveauet af antistoffer mod rTTG. I tilfælde af gentagelse af tyrotoksikose beslutter de en radikal behandling. Patienter med funktionel autonomi (med nodulær / multinodulær toksisk struma) efter normalisering af svT3 og svT4 henvises til radiojodterapi eller kirurgisk behandling.

6. Yderligere oplysninger, der påvirker sygdommens forløb og resultat

Patienter med symptomer på endokrin oftalmopati henvises til en øjenlæge til konsultation. Patienter med skjoldbruskkirtelkardiopati, hjertearytmier bør overvåges af en kardiolog. Med ubehandlet tyrotoksikose øges manglende kompensation på baggrund af igangværende behandling, manglende overholdelse af lægens anbefalinger, risikoen for arytmier, kredsløbssvigt og tromboemboliske komplikationer. Hypothyroidisme er ikke en komplikation, men i de fleste tilfælde målet for behandlingen.

Komplikationer og bivirkninger af terapi.

Patienten bør advares om bivirkningerne af thyreostatika og behovet for straks at konsultere en læge, hvis der opstår kløende udslæt, gulsot (gulfarvning af huden), akolisk afføring eller mørkere urin, artralgi, mavesmerter, kvalme, feber eller faryngitis. Inden lægemiddelterapi påbegyndes og ved hvert efterfølgende besøg, skal patienten informeres om, at han straks skal stoppe med at tage medicin og konsultere en læge, hvis der opstår symptomer, der kan være forbundet med tilstedeværelsen af ​​agranulocytose eller leverskade. Leverfunktion skal evalueres hos patienter, der tager propylthiouracil, og som oplever kløende udslæt, gulsot, misfarvet afføring eller mørkere urin, artralgi, mavesmerter, appetitløshed og kvalme. Hvis der opstår mindre hudreaktioner, kan antihistaminer ordineres uden at stoppe antithyroidbehandling.

Tillæg A1. Arbejdsgruppens sammensætning

Vanushko V.E. - Læge i medicinsk videnskab, medlem af den offentlige organisation "Russian Association of Endocrinologists",

Petunina N.A. - Professor, doktor i medicinsk videnskab, medlem af den offentlige organisation "Russian Association of Endocrinologists",

Rumyantsev P.O. - Læge i medicinsk videnskab, medlem af de russiske foreninger af specialister i hoved- og halstumorer, nuklearmedicin, fuldt medlem af European Association of Nuclear Medicine

Sviridenko N.Yu. - Professor, doktor i medicinsk videnskab, medlem af den offentlige organisation "Russian Association of Endocrinologists",

E.A. Troshina - Professor, doktor i medicinsk videnskab, medlem af den offentlige organisation "Russian Association of Endocrinologists",

Fadeev V.V. - Professor, doktor i medicinsk videnskab, medlem af den offentlige organisation "Russian Association of Endocrinologists", medlem af European Thyroid Association

Forfatterne havde ikke en interessekonflikt, da de oprettede kliniske retningslinjer.

Tillæg A2. Retningslinjer for udviklingsmetode

Metoder, der bruges til at indsamle / udvælge bevis: elektronisk databasesøgning.

Beskrivelse af de metoder, der anvendes til at indsamle / udvælge beviser: Evidensgrundlaget for anbefalingerne er de publikationer, der er inkluderet i databaser Cochrane Library, EMBASE og MEDLINE. Søgedybden var 5 år.

Metoder, der anvendes til at vurdere kvaliteten og styrken af ​​bevismateriale:

  • Ekspert konsensus
  • Vurdering af signifikans i henhold til niveauer af beviser og karakterer af anbefaling (tabel 4).

Tabel 4. Bevisniveauer (1) og anbefalingsniveau (2)

1. Bevisniveauer (Agentur for sundhedspolitik og forskning (AHCPR 1992)

Bevis baseret på metaanalyse af randomiserede kontrollerede forsøg

Bevis baseret på mindst et veldesignet randomiseret kontrolleret forsøg

Bevis baseret på mindst et stort, ikke-randomiseret, kontrolleret forsøg

Bevis baseret på mindst en veldesignet kvasi-eksperimentel undersøgelse

Bevis baseret på veldesignede ikke-eksperimentelle beskrivende undersøgelser såsom sammenlignende studier, korrelationsundersøgelser og case-control studier

Bevis baseret på ekspertudtalelse, erfaring eller udtalelse fra forfattere

2. Anbefalingsniveau (anbefalinger fra Agenturet for forskning og evaluering af sundhedskvalitets kvalitet (AHRQ 1994)

Niveau

henstilling

Niveauer

beviser

Beskrivelse

Bevis baseret på mindst et veldesignet randomiseret kontrolleret forsøg

Bevis baseret på veludførte, ikke-randomiserede kliniske forsøg

Bevis baseret på ekspertudtalelse, erfaring eller udtalelse fra forfatterne. Angiver mangel på forskning af høj kvalitet

Metoder anvendt til at analysere beviser:

  • Anmeldelser af offentliggjorte metaanalyser
  • Systematiske gennemgange med beviser

Beskrivelse af de metoder, der anvendes til at analysere beviset: Når publikationer vælges som potentielle kilder til evidens, gennemgås den metode, der anvendes i hver undersøgelse for at sikre, at den er gyldig. Resultatet af undersøgelsen påvirker det bevisniveau, der er tildelt publikationen, hvilket igen påvirker styrken af ​​de anbefalinger, der følger af den..

Den metodologiske undersøgelse er baseret på flere nøglespørgsmål, der fokuserer på de træk ved undersøgelsesdesign, der har en væsentlig indvirkning på validiteten af ​​resultater og konklusioner. Disse nøglespørgsmål kan variere afhængigt af typen af ​​forskning og de spørgeskemaer (materialer), der bruges til at standardisere processen til evaluering af publikationer..

Det anvendte arbejde: Konsensus fra European Group for the Study of Graves 'Ophthalmopathy (EUGOGO) (2006), materialer fra European Thyroid Association (ETA) (2005), materialer fra Clinical Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Thyrotoxicosis of the American Thyroid Association og American Association of Clinical Endocrinologists (2011) ); Kliniske retningslinjer fra det amerikanske endokrinologiske samfund til diagnosticering og behandling af skjoldbruskkirtelforstyrrelser under graviditet (2012), føderale kliniske retningslinjer til diagnose og behandling af tyrotoksikose med diffus struma (diffus toksisk struma, gravbaseret sygdom), nodulær / multinodulær struma, godkendt ved II Heltrussisk kongres med deltagelse af SNG-landene "Innovative teknologier i endokrinologi" (25.-28. Maj 2014), systematiske gennemgange, metaanalyser og originale artikler.

Vurderingsprocessen kan utvivlsomt påvirkes af den subjektive faktor. For at minimere potentielle fejl blev hver undersøgelse vurderet uafhængigt, dvs. mindst to uafhængige medlemmer af arbejdsgruppen. Eventuelle forskelle i vurderingen er allerede blevet drøftet af hele gruppen som helhed. Hvis det var umuligt at nå til enighed, var en uafhængig ekspert involveret.

Bevisstabeller: Bevisstabeller blev udfyldt af medlemmer af arbejdsgruppen.

Metoder, der bruges til at formulere anbefalinger: ekspertkonsensus.

GoodPracticePoints (GPP'er): Anbefalet god praksis er baseret på den kliniske erfaring hos medlemmer af Guidelines Development Working Group.

Økonomisk analyse: Der blev ikke foretaget nogen omkostningsanalyse, og publikationer om farmakoøkonomi blev ikke analyseret.

Anbefalingsvalideringsmetode:

  • Ekstern peer review
  • Intern peer review

Beskrivelse af retningslinjevalideringsmetoden: Denne retningslinje er peer-reviewed i udkastform og bedt om først og fremmest at kommentere, i hvilket omfang fortolkningen af ​​de beviser, der ligger til grund for retningslinjen, er forståelig..

Der blev modtaget kommentarer fra endokrinologer og øjenlæger inden for primærpleje vedrørende klarheden i præsentationen af ​​anbefalinger og deres vurdering af betydningen af ​​anbefalinger som et arbejdsredskab til daglig praksis.

Kommentarerne fra eksperterne blev omhyggeligt samlet og drøftet af formanden og medlemmerne af arbejdsgruppen. Hver post blev drøftet, og de resulterende ændringer i anbefalingerne blev registreret. Hvis der ikke blev foretaget nogen ændringer, blev grundene til at nægte at foretage ændringer registreret..

Høring og peer review: Udkastet til retningslinjer blev også peer-reviewed af uafhængige eksperter, der primært blev bedt om at kommentere klarheden og nøjagtigheden af ​​fortolkningen af ​​de beviser, der ligger til grund for anbefalingerne.

Målgruppe for disse kliniske retningslinjer:

    1. endokrinolog
    2. praktiserende læge (huslæge)
    3. øjenlæge
    4. terapeut
    5. radiolog
    6. strålebehandling
    7. ultralyd læge
    8. kirurg

Arbejdsgruppe: Til den endelige revision og kvalitetskontrol blev anbefalingerne analyseret igen af ​​medlemmerne af arbejdsgruppen, som kom til den konklusion, at alle kommentarer og kommentarer fra eksperterne blev taget i betragtning, risikoen for systematiske fejl i udviklingen af ​​anbefalingerne blev minimeret.

Opdateringer af kliniske retningslinjer: opdatering udføres mindst en gang hvert tredje år under hensyntagen til nye oplysninger om diagnose og behandling af patienter med endokrin ophthalmopati. Beslutningen om at opdatere træffes af Den Russiske Føderations sundhedsministerium på baggrund af forslag, der er indsendt af nonprofitorganisationer inden for medicinsk erhverv. Formulerede forslag bør tage højde for resultaterne af en omfattende vurdering af lægemidler, medicinsk udstyr samt resultaterne af klinisk test..

Hovedanbefalinger: Styrken af ​​anbefalinger (A-C), niveauer af evidens (Iab, IIab, III, IV) er angivet i teksten til anbefalingerne.

Tillæg A3. Relaterede dokumenter

    1. Bekendtgørelse fra Den Russiske Føderations sundhedsministerium den 12. november 2012 nr. 902n "Om godkendelse af proceduren for at yde lægehjælp til den voksne befolkning med øjensygdomme, dens adnexa og bane"
    2. Bekendtgørelse fra Den Russiske Føderations sundhedsministerium af 28. december 2012 nr. 1597n "Om godkendelse af standarden for specialiseret medicinsk behandling af exophthalmos forbundet med dysfunktion i skjoldbruskkirtlen"
    3. Bekendtgørelse fra Den Russiske Føderations sundhedsministerium af 9. november 2012 nr. 872n "Om godkendelse af standarden for primær sundhedspleje i tyrotoksikose".
    4. Bekendtgørelse fra Den Russiske Føderations sundhedsministerium den 12. november 2012 nr. 899n "Om godkendelse af proceduren for at yde lægehjælp til den voksne befolkning i profilen for endokrinologi".
    5. Bekendtgørelse fra Ruslands sundhedsministerium dateret 09.11.2012 N 754n "Om godkendelse af standarden for specialiseret medicinsk behandling for tyrotoksikose".

Tillæg B. Patientstyringsalgoritmer

Algoritme til styring af en patient med diffus toksisk struma, nodulær / multinodulær toksisk struma

Appendiks B. Oplysninger til patienter

Skjoldbruskkirtlen producerer to hormoner: thyroxin og meget små mængder triiodothyronin. Disse hormoner leveres til hver celle i blodstrømmen og styrer funktionen af ​​disse celler. Hvis der er for mange hormoner af en eller anden grund, udvikler thyrotoksikose..

De mest typiske symptomer på tyrotoksikose er: vægttab, hurtig puls med en ubehagelig fornemmelse af hjertebanken, muskelsvaghed, hurtig træthed. Tyrotoksikose er farlig med alvorlige ændringer, primært fra hjertet. Hvis det ikke behandles i lang tid, udvikles dystrofiske ændringer i hjertemusklen, som manifesteres ved rytmeforstyrrelser (atrieflimren eller atrieflimren) og i fremtiden hjertesvigt. Derudover udvikler vedvarende ændringer i centralnervesystemet, knogler, lever og andre organer; på denne baggrund forstyrres reproduktionssystemets arbejde.

Der er tre metoder til behandling af thyrotoksikose: konservativ lægemiddelterapi med thyrostatiske lægemidler, kirurgisk behandling og radioaktiv iodterapi. Hvis patienten ordineres et kursus af thyrostatisk behandling, skal han tage medicin regelmæssigt og gennemgå hormonelle studier. Sandsynligheden for permanent remission, dvs. genopretning, er signifikant lavere hos rygere. Derfor er de nødt til at stoppe med at ryge..

Indtil niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner vender tilbage til det normale, er det nødvendigt at begrænse fysisk aktivitet markant. Ofte skal patienter med svær tyrotoksikose indlægges på et endokrinologisk hospital. Efter at niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner er normaliseret, kan fysisk aktivitet gradvist udvides, men for intens træning er stadig bedre at undgå. Der er ingen beviser for, at en ændring i tid og klimazoner på en eller anden måde kan påvirke sygdommens forløb. I tilfælde af en overdosis af thyreostatika kan der udvikles lægemiddelinduceret hypothyroidisme. Dets symptomer er: døsighed, hukommelsestab, væskeretention og hævelse, sløvhed i tarmene, depression og ofte en forstørret skjoldbruskkirtel. Med regelmæssig overvågning af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner (i starten af ​​behandlingen månedligt) kan du straks justere dosis af lægemidler.

Det er umuligt at planlægge en graviditet under thyreostatisk behandling - en sådan graviditet medfører en øget risiko, og ledelsen kræver en højt kvalificeret endokrinolog. Hvis vi taler om mænd, der tager thyrostatiske lægemidler, er denne terapi ikke en kontraindikation for at blive gravid..

Valget af en metode til behandling af tyrotoksikose bør ikke overlades til lægen - patienten selv skal deltage i dette. Lægen skal sammen med patienten afveje fordele og ulemper ved en bestemt behandlingsmetode og dens konsekvenser. Efter kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen eller radiojodterapi udvikles hypothyroidisme, som kræver regelmæssig administration af levothyroxinnatriumpræparater **, mens livskvaliteten hos patienter ikke lider. Hypothyroidisme er ikke en komplikation, men i de fleste tilfælde målet for behandlingen.

Med ubehandlet tyrotoksikose, manglende kompensation på baggrund af behandling, manglende overholdelse af lægens anbefalinger, risikoen for arytmier, kredsløbssvigt, tromboemboliske komplikationer øges.

Artikler Om Leukæmi