En godartet lungetumor udvikler sig fra unormale celler i deres væv. Det kan variere afhængigt af struktur, placering og størrelse. Blandt godartede svulster er der typer såsom lipom, chondroma og pulmonal fibroma. Artiklen nedenfor fortæller dig, hvordan disse tumorer adskiller sig, og hvorfor de er farlige for menneskers sundhed. På trods af deres godartede kvalitet er neoplasmer en alvorlig patologi, der kræver hurtig behandling. I Moskva udføres behandling af lungetumorsygdomme af høj kvalitet på Yusupov hospitalet.

Chondroma, lipoma, pulmonal fibroma: de største forskelle

Godartede lungetumorer forekommer med samme frekvens hos kvinder og mænd. Oftest opdages de i en ung alder. De adskiller sig i struktur og lokalisering. Godartede svulster dannes af stærkt differentierede celler, der har en struktur, der ligner raske celler. De vigtigste forskelle mellem godartede og ondartede tumorer er:

  • Relativ langsom vækst
  • De ødelægger ikke tilstødende væv;
  • Mangel på metastase.

Afhængig af lokaliseringen af ​​tumoren er der centrale og perifere. De centrale vokser normalt fra de store bronkier og de perifere - fra væggene i de små bronkier og tilstødende væv. Perifere tumorer er statistisk mere almindelige end centrale.

Et andet særpræg ved neoplasmer er deres struktur. Afhængigt af typen af ​​celler, hvorfra de dannes, er der:

  • Fibroider;
  • Kondroer;
  • Lipomas.

Fibroma består af bindevævsceller. Det påvirker højre og venstre lunger med samme frekvens. I gennemsnit er dens størrelse 2-3 cm i diameter, men i avancerede tilfælde kan den nå gigantiske proportioner. Lungefibroma ligner en tæt knude med en velformet kapsel med en glat overflade.

Chondroma består af elementer i det embryonale væv (brusk, fedtlag, kirtler, glatte muskelfibre, lymfoide væv). Den hyppigst bemærkede perifere lokalisering med vækst i tykkelsen af ​​lungevævet. Chondroma er kendetegnet ved langsom vækst, det manifesterer sig muligvis ikke i årevis. Tumoren har ikke en kapsel, den har en rund form, en glat overflade. Chondroma er klart adskilt fra det omgivende væv.

Lipoma er en neoplasma af fedtceller, der er adskilt af bindevævssepta. I lungerne er denne type tumor ret sjælden. Har hovedsagelig en central placering. Tumorvækst er langsom. Lipoma har en udtalt kapsel med elastisk konsistens, den har en afrundet form.

Godartet lungetumor: symptomer

Oftest er patologien asymptomatisk og kan opdages ved en tilfældighed. Kliniske manifestationer opstår, når tumoren bliver stor og begynder at forstyrre luftvejene.

Store tumorer med perifer lokalisering kan nå brystet eller membranen og forårsage lokal smerte, smerter, der kan forveksles med hjertesvigt, åndenød. Neoplasma kan presse store bronkier, hvilket begrænser deres åbenhed og også provokere en krænkelse af blodkarernes integritet. Resultatet er hæmoptyse og lungeblødning..

Tumorer for central lokalisering har tre grader af klinisk sværhedsgrad:

  1. Delvis bronchial stenose. På dette stadium er indsnævring af bronchiallumen ubetydelig. Patienten kan have en periodisk hoste (sjældent med hæmoptyse). Den generelle tilstand er normal. På stadium I kan neoplasma ikke påvises ved hjælp af radiografi. Bronkoskopi, bronkografi, computertomografi vil være informativ.
  2. Ventil (ventil) bronchial stenose. På dette stadium klemmer tumoren det meste af bronkiallumen, hvilket fremkalder ventil eller ventilstenose. Ventilstenose er kendetegnet ved delvis åbning af bronchus lumen ved inspiration og lukning ved udløb. I det område af lungen, hvor stenosen er opstået, begynder ekspiratorisk emfysem at udvikle sig. Som et resultat af utilstrækkelig ventilation akkumuleres slim og blod, hvilket fremkalder en inflammatorisk proces. Patienten har feber, hoste med slim eller blod, smerter i brystet, generel svaghed.
  3. Bronchus okklusion. Tumoren blokerer fuldstændigt bronkusens lumen. I dette område begynder suppuration og vævsnekrose at udvikle sig. Sårligheden af ​​læsionen afhænger af tumorvolumenet og størrelsen af ​​det berørte område. Patienten har en høj temperatur, hoste med purulent udledning og blod, angreb af kvælning, utilpashed.

Chondroma, lipoma, pulmonal fibroma: differentiel diagnose

For at identificere tumoren og bestemme dens art ordineres instrumentelle forskningsmetoder. De giver dig mulighed for at finde ud af typen af ​​neoplasma og skelne den fra andre tumorer, herunder ondartede. Blandt de mest informative diagnostiske metoder er:

  • Røntgen;
  • CT-scanning;
  • Bronkoskopi med yderligere cytologisk undersøgelse af tumorprøven;
  • Transthoracisk aspiration eller punkteringsbiopsi i lungerne;
  • Thorakoskopi med biopsi.

Chondroma, lipoma, pulmonal fibroma: behandling

Alle godartede tumorer er underlagt kirurgisk behandling, da en stigning i deres størrelse kan føre til alvorlige komplikationer (lungeblødning, pneumofibrose, abscess lungebetændelse, atelektase, bronkiektase). Kirurgisk fjernelse af en godartet tumor udføres normalt ved thoracoscopy eller endoscopy.

Operationen udføres af brystkirurger. Mængden af ​​operation afhænger af tumorens størrelse og omfanget af det involverede væv. Jo tidligere neoplasma blev påvist, jo mindre væv fjernes under operationen, og jo mere gunstig er prognosen..

Lipoma, fibroma, lungekondrom: behandling i Moskva

Det tværfaglige medicinske center "Yusupov Hospital" er specialiseret i diagnose og behandling af godartede og ondartede tumorer i forskellige systemorganer, herunder lungerne. Også på hospitalet kan du gennemgå rehabilitering for at normalisere tilstanden efter kompleks behandling..

Yusupov-hospitalet er bekvemt placeret ikke langt fra centrum af Moskva på Nagornaya-gaden, hus 17, bygning 6, som kan nås med privat eller offentlig transport. Hospitalet har også en ambulancetjeneste, så i nødsituationer vil patienten blive leveret til det medicinske anlæg hurtigst muligt..

På Yusupov hospitalet er der en polyklinisk afdeling og et hospital, hvor patienter vil blive behandlet. For hovedterapien af ​​terapien på hospitalet skabes alle betingelser for et behageligt ophold. Kamrene er udstyret med det nødvendige udstyr, møbler, sanitetsrum. Patienter får håndklæder, morgenkåber, personlige hygiejneartikler, så det er nok at kun tage personlige ting med sig.

Til diagnose og behandling af tumorsygdomme bruger Yusupov hospitalet udstyr med høj præcision fra verdensproducenter. Kirurgisk fjernelse af svulster udføres på basis af et bredt netværk af partnerhospitaler med de bedste kirurger i Moskva. I fremtiden forsynes patienten med fuldgyldig lægehjælp på hospitalet i Yusupov hospital.

Erfarne læger bruger evidensbaseret medicin for at få det bedste behandlingsresultat. Læger forbedrer konstant deres viden og udveksler erfaringer med deres kolleger fra de bedste indenlandske og udenlandske tumorbehandlingscentre.

Høj kvalifikation af læger såvel som moderne udstyr fra klinikken gør det muligt at opnå maksimale resultater i behandlingen af ​​tumorformationer.

Hvad er lungefibrom, og hvordan man behandler det?

Lungefibrom er en tumor i lungevævet med et godartet forløb. Ved makroskopisk undersøgelse er det en tæt knude med en glat, jævn overflade, der består af bindevæv. Malignitet (malignitet) i processen er ikke typisk for denne type godartede formationer.

Årsager, patogenese og klassificering

Hovedtræk ved tumorprocessen er bindevævets natur, dvs. i stedet for normalt sundt væv dannes arvæv med celler, der ikke er i stand til at udføre deres egen funktion..

Der er flere årsager til sygdommen:

  1. Kronisk infektion. Viral, bakteriel eller svampemikroflora har en signifikant virkning på lungeparenkymet og forårsager en inflammatorisk proces.
  2. Økologi. Miljøluft i store mængder indeholder skadelige kemikalier i form af aerosoler, støvmikropartikler, der sætter sig på luftvejene og alveoler.
  3. Konstant stress. Modtaget på arbejde eller derhjemme forværrer processen.
  4. Erhverv. Arbejde i industrianlæg, i miner, i laboratorieforhold med giftige dampe uden ordentlig beskyttelse ødelægger sunde celler.
  5. Dårlige vaner. I dette tilfælde er der meget opmærksomhed på rygning. I sammensætningen af ​​tobaksrøg er der tungmetaller, toksiner, tjæreforbrændingsprodukter, som alle sammen forårsager betændelse i lungevævet.
  6. Arvelig disposition. Det er bevist, at hvis nære slægtninge (forældre, brødre, søstre) led af en lignende sygdom, betyder det, at der er stor sandsynlighed for patologi hos personen selv.
  7. Stråling. Radioaktiv stråling påvirker kroppen generelt og luftvejene i særdeleshed.
  8. Lægemidler. Som en separat gruppe af grunde skelnes der mellem langtidsbrug af medicin i form af aerosoler, hvis partikler afsættes på cellerne i lungevævet..

Nogle gange er årsagen til udviklingen af ​​tumoren ikke kendt, hvorfor sygdommens navn er angivet i den medicinske dokumentation med tilføjelsen af ​​"ukendt etiologi".

Vigtig! Med den konstante penetration af kemikalier i organets parenkym udvikler en kronisk inflammatorisk proces.

Mediatorer, enzymer og andre aktive stoffer udover toksiner ødelægger deres egne celler, der erstattes af ikke sundt væv, men bindevæv. Ardannelse forekommer i alveolerne - en strukturel enhed i lungen, der er ansvarlig for korrekt gasudveksling.

Over tid falder elasticiteten, vævets tæthed ændres, blodet er ikke mættet med ilt i det rette volumen, kuldioxid akkumuleres, hvilket ændrer buffersystemet i kroppens indre miljø. En person er ikke i stand til at indånde eller ånde ud, åndenød vises indtil kvælning og åndedrætssvigt. På grund af forkert funktion og stofskifte dannes en godartet tumor. Det er i stand til at presse bronchietræet og nærliggende strukturer.

Formationer, afhængigt af lokalisering, er opdelt i:

  • centralt - placeret i området med store bronkier,
  • perifert - i mindre grene.

Der er ensidig og tosidet.

Fibrose i selve lungen i henhold til læsionens dybde klassificeres i pneumofibrose, pneumosklerose og skrumpelever - det mest alvorlige stadium af spredning af bindevæv, med hvilket risikoen for at udvikle en neoplasma stiger flere gange. Efter prævalens:

  • lokal,
  • diffust eller mellemliggende,
  • total fibrose - skader på hele organet.

Symptomer og diagnose

Oprindeligt er det kliniske billede fraværende, en lille tumor kan kun opdages ved en tilfældighed og undersøges for enhver anden sygdom. Denne tilstand kan vare, afhængigt af procesens intensitet, fra seks måneder til flere måneder. Yderligere åndenød øges, først efter fysisk anstrengelse og derefter i hvile. Det ledsages af en lang, smertefuld tør hoste, der opstår med regelmæssige intervaller. Sjældent forekommer slimspyt i små mængder. Når neoplasmen forfalder, opstår hæmoptyse.

Gasudveksling er svækket, hudfarven skifter til lysegrå og får senere en blå nuance. Søvn forstyrres, patienten klager over generel svaghed, kronisk træthed, øget svedtendens.

Med udviklingen af ​​åndedrætssvigt lider det kardiovaskulære system, som de siger:

  • hævelse i underekstremiteterne,
  • øget puls,
  • brændende eller sysmerter bag brystbenet eller i højre hypokondrium,
  • tab af bevidsthed.

Den korrekte foreløbige diagnose kan stilles på baggrund af klager, historie og generel undersøgelse. Lægen er forpligtet til at lytte nøje til alle patientens klager for at afklare hans arbejdssted, levevilkår, familiehistorie såvel som tilstedeværelsen af ​​samtidige patologier for at måle blodtryksindikatorer.

I en generel undersøgelse i de indledende faser af udviklingen af ​​lungefibroider observeres ikke eksterne ændringer. Efterhånden som åndedrætssvigt øges, ændres fingrene i form, de har form af trommestikker. Neglepladen i form af urbriller bliver et særpræg. Eksternt ændres patientens hud i farve og tone. Hævelse i benene bemærkes. Ribbenburet er asymmetrisk, den side, hvor tumoren vokser, hænger bagefter ved vejrtrækning.

Når lungerne slås i en bestemt zone, erstattes en klar lungelyd med sløvhed i zonen med vævskomprimering. Hjertets grænser kan øges, hvis patientens helbredstilstand forværres af kronisk hjertesvigt. Auskultatorisk vejrtrækning i de berørte områder er svækket eller fraværende, der høres våd eller tør hvæsen. Dæmpede hjertelyde, undertiden systolisk eller diastolisk murmur.

Bemærk! På roentgenogrammet på stedet for lungens neoplasma bestemmes en skygge, der er rund i form, ensartet og med klare konturer. Til en mere detaljeret visuel undersøgelse anbefales magnetisk resonansbilleddannelse og computertomografi..

Det er vigtigt at udføre bronkoskopi - en endoskopisk metode til undersøgelse, hvor der er mulighed for at lave en biopsi, som giver dig mulighed for at studere tumoren mikroskopisk. Det gøres også af en eller anden grund ved punktering under kontrol af ultralyd eller røntgenundersøgelse..

For at bestemme ventilationsfejl og lungernes vitale kapacitet ordineres spirografi.

For at afklare tilstedeværelsen af ​​kronisk hjertesvigt skal patienten gennemgå et elektrokardiogram, ultralydsdiagnostik af hjertet, donere urin og blod til laboratorieforskning.

Behandling og forebyggelse

Behandling af lungefibroider inkluderer kirurgi og konservativ terapi.

  1. Operationsvolumen afhænger af størrelsen af ​​neoplasma, da det skal fjernes fuldstændigt for at undgå komplikationer og gentagelse af patologi. Med en central placering fjernes tumoren ved resektion med yderligere suturering af defekten. Perifere fibroider fjernes ved peeling, hvilket betyder at fjerne det berørte område uden at traumatisere det omgivende sunde væv. Alle manipulationer udføres af brystkirurger.
  2. I den postoperative periode ordineres immunmodulatoriske lægemidler, antiinflammatoriske lægemidler af steroid og ikke-steroid karakter, analgetika for at reducere smerte på suturstedet. For at forbedre lungeventilationen injiceres aerosoliserede stoffer, der virker på bronchi-receptorer og udvider deres lumen.

For at forhindre udvikling af luftvejsinfektioner anvendes antibiotika og syntetiske antibakterielle midler med et bredt handlingsspektrum: fluoroquinoloner, sulfonamider, cephalosporiner, penicilliner.

Bemærk! For at genoprette vand-elektrolytbalancen injiceres glukose, opløsninger af kalium, natrium, calcium, magnesium og andre vitale mineraler intravenøst..

Med korrekt diagnose og terapi er prognosen gunstig, der er praktisk talt ingen tilbagefald. Forebyggelse består i at eliminere negative faktorer, der påvirker det menneskelige åndedrætssystem. Det er værd at undgå steder med stor ophobning af røg, skifte job eller bruge personlig beskyttelsesudstyr, holde op med at ryge, behandle smitsomme sygdomme og kontakte en læge rettidigt, når de første symptomer opstår. Det er vigtigt at spise rigtigt og overholde arbejdet og hvile..

Fibrose i lungerne

Hvad er lungefibrose??

Lungefibrose er en kronisk lungesygdom, der er karakteriseret ved progressiv ardannelse i vævet, der dækker et organ: lungeparenkymet.

Når væggen i lungealveolerne (de sac-lignende strukturer, hvor de mindre bronchiale grene slutter), bliver tykkere og forværres af denne progressive ardannelse, reduceres deres evne til at udveksle gasser (det vil sige evnen til at transportere inhaleret ilt gennem lungerne ind i blodet og til at trække vejret det meste af den kuldioxid, der udskilles i blod). Som et resultat modtager kroppen ikke længere nok iltet blod (dvs. renset fra kuldioxid og mættet med ilt).

Over tid lukker arvæv kapillærerne i lungealveolerne, hvilket yderligere forringer gasudvekslingen og forårsager virkninger på kredsløbet og hjertet (forårsager en tilstand kendt som kronisk cor pulmonale).

Lungefibrose tilhører en undergruppe af såkaldte interstitielle lungesygdomme, herunder ca. 200 sygdomme karakteriseret ved inflammation og ardannelse (fibrose) i lungerne.

Nogle interstitielle lungepatologier udvikler sig i sammenhæng med autoimmune sygdomme (for eksempel sklerodermi, lupus erythematosus, reumatoid arthritis, polymyositis, dermatomyositis), andre på grund af miljøeksponering for organisk eller uorganisk støv (for eksempel silica, asbest, tungmetaller, industrielle gasser og dampe, bakterier, dyrestøv), og nogle er en konsekvens af lægemiddeltoksicitet (amiodaron, kemoterapi, strålebehandling) eller er forbundet med infektioner (bakteriel, viral, tuberkulose).

Typisk vises tegn på lungefibrose i voksenalderen (40-80 år) med åndenød (åndedrætsbesvær), som har en tendens til at forværres over tid, for at fuldføre lungesvigt, selv i hvile. Sygdommen rammer mænd mere end kvinder.

Ifølge de seneste tal diagnosticeres 30-35.000 nye tilfælde af lungefibrose hvert år i Europa, mens sygdommen rammer omkring 200.000 mennesker i USA..

Årsager og risikofaktorer

Årsagen til lungefibrose er ukendt (dvs. idiopatisk lungefibrose).

Det antages, at fibrose opstår på grund af mikroskopisk beskadigelse af lungeparenkymet, som forårsager en inflammatorisk reaktion og det efterfølgende udseende af patologisk ardannelse i vævet.

I 10-15% af tilfældene kan du have en genetisk disposition for sygdommen..

Der er dog andre risikofaktorer, der disponerer over for lungefibrose:

  • cigaretrøg;
  • kulilteforgiftning;
  • langvarig udsættelse for støv på arbejdspladsen (asbest, silica, tungmetaller, savsmuld);
  • fjerkræbrug, landbrugsaktiviteter;
  • infektiøse agenser (Epstein-Barr-virus, hepatitis C, herpesvirus, cytomegalovirusinfektioner);
  • gastroøsofageal reflukssygdom;
  • medicin (amiodaron, propranolol, phenytoin, methotrexat, oxaliplatin);
  • strålebehandling (strålebehandling);
  • genetiske faktorer: tilfælde af familiær lungefibrose udgør mindre end 5% af det samlede antal; men et antal genetiske faktorer kan spille en rolle selv i "sporadiske" tilfælde af lungefibrose.

Lungfibrose symptomer

Lungfibrose har tendens til at give følgende symptomer:

  • åndenød, hvæsende vejrtrækning (åndenød opstår i begyndelsen på grund af fysisk anstrengelse, så begynder det at blive mere og mere, når en person klæder sig, går rundt i huset eller taler);
  • en kronisk tør hoste, der ikke producerer slim;
  • svaghed, asteni;
  • ubehag i brystet
  • tab af appetit og vægt.

Mindre almindeligt kan følgende symptomer også være til stede:

  • feber;
  • smerter i muskler og led
  • hæmoptyse (udledning af blod fra luftvejene, normalt ved hoste).

Komplikationer

På lang sigt kan der opstå en række komplikationer, der negativt påvirker patientens kliniske billede og livskvalitet. De vigtigste er:

  • hypoxæmi og hyperkapni (fald i O2 og stigende CO2 i blod), som kan vurderes ved hjælp af blodgasanalyse;
  • pneumothorax (en unormal tilstedeværelse af luft i pleurahulen, der forhindrer lungerne i at ekspandere normalt);
  • cyanose (blålig misfarvning af hud og slimhinder);
  • hypertrofi af respiratorens tilbehørsmuskler;
  • pulmonal hypertension;
  • tæer af Hippokrates (pæreformet fortykkelse af de terminale falanger af fingre og tæer).

Disse komplikationer sammen med kronisk respirationssvigt kan derefter føre til patientens død efter flere års sygdom..

Diagnostik

Ved diagnosticering af lungefibrose er patientens sygehistorie meget vigtig, forstået som en familiehistorie (andre tilfælde af lungefibrose hos nære slægtninge) og erhvervsmæssig eksponering eller at tage medicin og behandlingsmetoder.

Lægen, baseret på en vurdering af patientens egenskaber, kan også ordinere:

  • røntgen af ​​brystet, computertomografi med høj opløsning af brystet, biopsi til visualisering og evaluering af lungekarakteristika;
  • blodgasanalyse: denne test udføres på en prøve af arterielt blod taget fra en arterie i dit håndled. Denne test hjælper med at måle mængden af ​​ilt og kuldioxid i arterielt blod;
  • Oximetri: udføres med et lille krydsbåret instrument, der er fastgjort til fingeren eller øreflippen. Viser mængden af ​​ilt til stede i arterielt blod (dette er normalt, når aflæsningen er i størrelsesordenen 95-100%);
  • lungefunktionstest (spirometri og undersøgelser af lungernes diffusionskapacitet): undersøgelsen giver information om udvekslingskapacitet mellem lungegasser, ilt og kuldioxid;
  • 6 minutters gangtest (6 MW). Patienten bliver bedt om at gå i 6 minutter, observere hans iltmætning og måle de kørte målere. Vurderer graden af ​​funktionel begrænsning, der bestemmer sygdommen.

Lungefibrose behandling

Der er ingen specifikke behandlinger for denne sygdom, som normalt er progressiv. Nogle eksperimentelle behandlinger for lungefibrose undersøges i øjeblikket i nogle eksperimentelle kliniske forsøg..

Hos yngre patienter er lungetransplantation den mest effektive terapeutiske mulighed.

Der er dog en række terapier, der tager sigte på at bremse sygdommens progression og forbedre patientens livskvalitet (iltterapi, kortison og immunsuppressive lægemidler, lungerehabiliteringsprogrammer):

  • Cortison: Et antiinflammatorisk lægemiddel, der undertrykker immunsystemets reaktion. Ved langvarig brug kan kortison også forårsage alvorlige bivirkninger (dette lægemiddel sætter patienten i fare for infektioner, kan forårsage metasteroid diabetes, vægtøgning, osteoporose, mavesårsygdom, mentale ændringer);
  • Cyclophosphamid, azathioprin: Disse lægemidler undertrykker immunsystemets reaktion;
  • N-acetylcystein: Det er et mucolytisk, slimløsende og antioxidant middel, der også hjælper patienter med lungefibrose;
  • Iltbehandling: tjener til at kompensere for manglen på ilt forårsaget af nedsat lungefunktion. Kravet er fastlagt baseret på blodgasanalyse og oximetri. Det kan kun administreres om natten, under fysisk aktivitet eller i hele 24-timersperioden;
  • Åndedrætsrehabiliteringsprogrammer: dens opgave er at lære patienten at trække vejret bedre og klare stress;
  • Lungetransplantation: Dette er den endelige behandling for lungefibrose. Det er beregnet i individuelle tilfælde til patienter uden andre samtidige sygdomme. Lungetransplantation er en meget kompleks procedure, den udføres kun i højt specialiserede centre.

Alle patienter med lungefibrose bør kombinere behandling med en sund livsstil, som inkluderer:

  • regelmæssig motion (muligvis som en del af et respiratorisk rehabiliteringsprogram) uden frygt for åndenød. Jo mere du har en stillesiddende livsstil, jo værre bliver dine muskler; fysisk aktivitet derimod giver dig mulighed for bedre at modstå stress og forbedrer livskvalitet og humør;
  • En sund kost baseret på en diæt beriget med frugt, grøntsager og fuldkorn, magert kød, fjerkræ, fisk, mælk og mejeriprodukter med et lavt fedtindhold. I stedet bør du begrænse dit indtag af salt, sukker, animalsk fedt og slik. De, der lider af åndedrætsbesvær, bør undgå store måltider og opdele måltidet i mindre portioner.
  • holde op med at ryge og undgå eksponering for passiv rygning
  • få nok søvn og mestre afslapningsteknikker;
  • det er nødvendigt at blive vaccineret mod pneumokokinfektion og at gøre det regelmæssigt mod influenza.

Forebyggelse og anbefalinger

Årsagerne til lungefibrose er ukendte. Der er dog risikofaktorer, der bidrager til dets forekomst. Derfor reducerer tidlig handling på disse risikofaktorer sandsynligheden for at udvikle sygdommen..

For at forhindre lungefibrose skal du:

  • afstå fra at ryge (inklusive passiv rygning)
  • træffe beskyttelsesforanstaltninger for at undgå indånding af støv på arbejdspladsen (asbest, silica, tungmetaller, savsmuld)
  • tage beskyttelsesforanstaltninger, hvis du arbejder i fjerkræ eller landbrugsvirksomhed;
  • i tilfælde af gastroøsofageal reflukssygdom, skal du konsultere din læge for at bestemme den passende behandling.

Lungfibrose prognose

Desværre er prognosen for lungefibrose negativ. Der er ingen endelig behandling, der fører til fuldstændig helbredelse, kun forskellige behandlinger, der hjælper med at eliminere symptomer, undgår gentagelse af sygdom og forbedrer livskvaliteten for patienterne, hvilket øger deres overlevelse, hvis det er muligt..

Fibroma i lungerne: egenskaber ved den patologiske proces og udviklingsfunktioner

Fibroma i lungerne er en af ​​de sjældne typer tumorprocesser af en godartet karakter af mesodermal oprindelse. Tumorens placering er lungevævet eller bronchietræet.

Sandsynligheden for denne tumordannelse overstiger ikke 7,5%. For det meste er mænd, der er 30-35 år gamle, modtagelige for forekomsten af ​​en patologisk proces, mens det berørte område kan repræsenteres af både venstre og højre.

Væksten af ​​en tumorneoplasma starter på den ydre del af åndedrætsorganet - den såkaldte perifere lokalisering og fortsætter i flere år.

Funktioner:

Hvad der er lungefibroma er en godartet tumorproces, der har nogle særegenheder, nemlig at der er en overvækst af bindevæv i åndedrætsorganet, og neoplasmas overflade er dækket af ar. På grund af tumorens vækst mister lungen sin evne til at fungere normalt, og patienten oplever ubehag. Samtidig erstattes normale celler i åndedrætsorganet af patologiske celler og er ikke længere i stand til at udføre fysiologisk foreskrevne funktioner..

Der er ingen mulighed for at vende processen, dvs. transformere de ændrede lungeceller til normale celler, og dette er den største fare for fibroma.

Vigtig! Kun tilstrækkelig behandling kan give patienten mulighed for at fortsætte sine normale aktiviteter uden væsentligt tab af livskvalitet.

Karakteristik af fibromatose

Fibramatose er en ret kompleks patologisk proces. Når det lige begynder at udvikle sig, kan den terapeutiske behandlingsmetode helt lindre patienten for symptomatiske manifestationer..

Men hvis fibromen får lov til at blive svær, kan konsekvenserne af ignorering være ekstremt alvorlige..

Vigtig! Dannelsen af ​​sygdommen er beskrevet af ændrede bindeceller, som har tendens til at erstatte raske i et bestemt område af lungevævet. Som et resultat af den beskrevne proces begynder ar at dukke op, som hindrer åndedrætsorganets og blodkarens normale funktion..

Fibrose har sine egne former og stadier, afhængigt af aktiviteten af ​​de områder og celler, hvor de spredes. Når fibromatose begynder at vokse, bevæger dets bindevæv sig til bronchietræet, lymfeknuder og blodkar.

De kan også sprede sig til nærliggende organer. Af denne grund kan ændringerne blive irreversible, når lungefibromatose påvises for tidligt og ikke modtager korrekt behandling..

Fibrose kan have forskellige manifestationer. I henhold til fordelingsområdet er patologi opdelt i følgende typer:

  • brændvidde;
  • ensidig
  • i alt, ellers - diffust;
  • tosidet.

Den ensidige form kan spredes til 1 side af lungen. Bilaterale underarter af patologi påvirker to organer på én gang.

Denne type fibroma ligner den samlede sort på grund af det faktum, at den er karakteriseret ved en diffus betændelsesproces. Bilateral fibramotese adskiller sig fra total ved, at patologien spredes lokaliseret og bliver årsagen til udviklingen af ​​fibrose i organets rødder.

Fokal fibrose er i stand til at påvirke et bestemt område af lungevævet, og den samlede eller diffuse sort strækker sig til hele lungen.

Ifølge metoderne til spredning og påvirkning af lungevævet er den patologiske proces opdelt i følgende undergrupper:

  1. Pneumosklerose er udviklingen af ​​nogle områder med temmelig grov komprimering, der erstatter normalt epitel- og bindevæv..
  2. Pneumofibrose er en moderat veksling af ændrede cikatriciale led med fysiologisk sunde organvæv.
  3. Cirro er en komplet erstatning af fysiologisk normale lunge- og bronchiale væv, inklusive det vaskulære netværk.

Videoen i denne artikel vil gøre læserne bekendt med de særlige træk ved fibrose..

Der er en anden undertype af patologi - cystisk fibrose. Med denne type patologiske proces giver eksperter ikke en gunstig prognose, da cystisk fibrose anses for at være en uhelbredelig sygdom..

For at øge patientens forventede levealder kan specialister anbefale understøttende behandling samt symptomatisk behandling og bekæmpe infektiøse manifestationer. Denne type patologi kan diagnosticeres hos børn fra 2 år og give ganske alvorlige komplikationer..

Årsager til lungefibromer

Der er mange faktorer, der kan forårsage udvikling af lungefibroider. På trods af de medicinske fremskridt har det endnu ikke været muligt at fastslå de sande processer for tumorens begyndelse..

Under forskning på dette område viste det sig kun at fastslå de påståede provokerende faktorer, som er præsenteret i følgende tabel:

Årsager til manifestationen af ​​fibromatose
FaktorBeskrivelse
Rygning (billedet)Først og fremmest kan årsagen til fibroma være cigaretrygning, da en betydelig mængde skadelige forbindelser, herunder tungmetaller, kommer ind i lungerne direkte under indånding af røg. Hvis du holder op med at ryge, kan det reducere risikoen for at udvikle tumorpatologier markant.
Kontakt med ætsende stofferArbejdsmæssige farer, da nogle industrier udgør en alvorlig fare for åndedrætssystemets sundhed og kroppen som helhed. I forbindelse med sådanne indikatorer blev der udviklet programmer til at tilskynde ansatte i disse områder, da giftige forbindelser kan forårsage udvikling af godartede og ondartede tumorprocesser samt reducere levetiden betydeligt. Denne erklæring gælder især industrier, der kræver kontakt med dampe af giftige stoffer.
Viral procesVirale lungesygdomme af kronisk art, såsom tuberkulose og lungebetændelse. Nogle gange er det nok at blive syg med dem en gang for at provokere en tumorproces.
StrålingKontakt med radioaktive forbindelser - i forbindelse med dette øjeblik blev der relativt nylig registreret et skarpt spring i tumorsygdomme.
ØkologiDen negative økologiske tilstand af miljøet i bopælsregionen. I en stor by med en udviklet industri og høje befolkningstal taler en person konstant med og ånder ind derivaterne af forbrænding af brændstof, planteemissioner.
Genetisk faktorArvelig disposition, hvilket øger tilbøjeligheden hos en bestemt person til at udvikle lungetumorer.

En person er i stand til at undgå de fleste af de provokerende faktorer og øger sandsynligheden for at forblive sund.

Farer ved lungetumorprocesser

Fibroma i åndedrætsorganerne, selvom det hører til neoplastiske processer af godartet karakter, men alt er en betydelig fare.

Denne fare er forårsaget af følgende forskellige faktorer:

  1. Fibromatose påvirker åndedrætsorganets struktur, hvilket fører til, at cellerne ikke længere er i stand til at fungere normalt. Denne proces er irreversibel, og en person vil føle konsekvenserne af patologi indtil slutningen af ​​sit eget liv..
  2. Med progressionen af ​​lungefibromatose er blodet mindre mættet med ilt, hvilket fører til, at tumordannelsen har en negativ effekt på kroppen i komplekset.
  3. Der er visse risici for, at en godartet tumordannelse bliver ondartet. Denne omstændighed er en indirekte fare, men en sådan mulighed eksisterer stadig, og den kan ikke afskrives..

Sidstnævnte fænomen forekommer ekstremt sjældent og påvirkes for det meste af negative faktorer..

Symptomatiske manifestationer af lungefibromatose

I de indledende faser af udviklingen af ​​den patologiske proces er fibroma praktisk talt usynlig og giver ingen symptomatiske manifestationer. I nogle tilfælde kan kun mildt ubehag i lungerne udvikles under træning. Kun regelmæssig forebyggende undersøgelse kan opdage en godartet tumor i de tidlige stadier og bevare menneskers sundhed..

Symptomerne på lungefibromer udtrykkes ved følgende tegn:

  1. Åndenød, der ikke har noget forhold til motion.
  2. Symptomatiske manifestationer, der er karakteristiske for kronisk bronkitis.
  3. Der er mindre ændringer i slimhinderne i munden og huden.
  4. Nogle gange kan der være en øget intensitet af svedkirtlerne.

Sårhed er lokaliseret i området af den berørte lunge, men den er ikke altid til stede.

Fibromatoseterapi

Det er ikke muligt at befri patienten for fibromatose på trods af alle moderne medicinske videnskabers præstationer. Onkologen er i stand til udelukkende at antage forløbet af tumorpatologiens progression og noget bremse dens udvikling.

Ikke desto mindre kan modificerede celler, der har mistet deres egen funktionalitet, ikke gendannes, og de vil forblive det indtil slutningen af ​​menneskets liv. Der er flere muligheder for behandling af fibramose - ikke-medicin og medicin.

I de mest alvorlige tilfælde kan lungetransplantation overvejes. Instruktionerne til operationen er kendt af førende specialister..

Vigtig! Nøgleproblemet med den patologiske proces af lungevæv er, at den udløses direkte af kroppen, nemlig at den er repræsenteret af en forkert reaktion i immunsystemet.

Af denne grund er det nødvendigt at træffe foranstaltninger, der har til formål at sænke aktiviteten af ​​patientens immunitet. For at reducere åndenød bruges stoffer, der har en ekspanderende virkning på luftvejens bronkialstrukturer.

Også med forværringer af patologi anvendes potente antibakterielle lægemidler og iltindånding. Patienten har også en permanent journal og skal regelmæssigt besøge den behandlende specialist..

Vigtig! Kirurgisk indgreb med det formål at fjerne fibromer er en foranstaltning, der kan forhindre den sandsynlige malignitetsproces af en tumordannelse.

Når tumoren er lille og placeret i den centrale zone i lungestrukturerne, udskæres den ved hjælp af en endoskopisk metode. Ikke desto mindre har en sådan manipulation tilstrækkelige ulemper, for eksempel tilstedeværelsen af ​​sandsynligheden for blødning, hvilket vil blive en grund til gentagen intervention..

Med udviklingen af ​​fibromatose til et alvorligt stadium skal kirurger fjerne flere lunger eller hele organet. I sjældne tilfælde kan lungetransplantation være påkrævet.

Traditionelle medicinopskrifter til lungefibroider kan udelukkende være ekstraordinære og kan kun bruges efter konsultation og tilladelse fra den behandlende specialist.

Fibromprognose

Med dannelsen af ​​godartede lunger er prognosen ret gunstig. Overlevelsesraten for patienter, hvor fibromatose blev påvist i de tidlige stadier af procesudviklingen, har en tendens til 100% i 10 år fra tidspunktet for den endelige diagnose.

Den negative side af tumorprocesserne i lungestrukturen er, at patientens følelser af sygdommen næsten altid mærkes, og kun regelmæssig fysisk aktivitet såvel som åndedrætsøvelser kan lindre en persons tilstand og give ham mulighed for at fortsætte med at opretholde sin sædvanlige livskvalitet. Prisen for manglende overholdelse af anbefalingerne beskrevet af en specialist er et fald i livskvaliteten.

Lungefibrose

Generel information

Fibre ændringer i lungerne, hvad er de? Dette er en patologisk proces til dannelse af fibrøst væv (bindevæv), der erstatter lungevæv, hvilket fører til en krænkelse af lungelasticiteten og gasudvekslingsfunktionen. Med dannelsen af ​​fibrotiske forandringer (synonym "pneumofibrose") går elasticiteten irreversibelt tabt.

Fibre ændringer i lungerne er resultatet af mange sygdomme i det bronchopulmonale system og forekommer også i andre sygdomme. Med progressionen af ​​lungefibrose forekommer en gradvis omstrukturering af lungevævet - strukturen af ​​acinus ændres, sklerose i bronchioles vægge udvikles, kapillærnetværket bliver tomt, og der dannes unormale kirtelstrukturer. Disse ændringer ødelægger og deformerer lungevævet, og på dette sted dannes cystiske ekspansioner og fibrøse felter. Områder med fibrose kan forekomme omkring lymfekar, i den interlobulære septa, langs udstrømningen af ​​lymfe fra foci af tidligere betændelse, i vævet omkring bronchi og blodkar.

Det videre forløb af sygdommen og prognosen afhænger af typen af ​​lungefibrose og graden af ​​spredning, da den bestemmer graden af ​​nedsat åndedrætsfunktion og gasudveksling samt sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer. Der er relativt gunstige og ugunstige typer fibrotiske ændringer. Med sidstnævnte udvikler vejrtrækningsforstyrrelser i forskellige grader og pulmonal hypertension hurtigt, hvilket i sidste ende fører til en forværring af patientens livskvalitet og en forkortelse af dens varighed..

Patogenese

De terminale sektioner af luftvejene består af bronchioles (terminal og respiratorisk), acini og lobules. Terminal bronchioles er luftledende, og de respiratoriske er involveret i gasudveksling, da de er forbundet med alveolerne gennem porerne. Acinus er en struktur i lungen, hvor gasudveksling finder sted, og inkluderer flere luftvejsbronkioler. Acini (3 til 24) kombineres til lungesvulster. Skelettet på lobulerne inkluderer interlobulær septa, periarterial, peribronchial bindevæv, bindevæv i septa i alveolerne og acini.

Bindevævet består af kollagen-, retikulære og elastinfibre. Interlacing af kollagen og elastinfibre findes omkring bronkierne og i de alveolære vægge, som bestemmer lungernes elastiske egenskaber. Kollagen giver stivhed til den intrapulmonale ramme.

Bindevævsceller (glat muskulatur og fibroblaster) syntetiserer elastin og kollagen. Dets primære rolle er at opretholde tonen i terminalluftvejene. På samme tid syntetiserer bindevævsceller enzymer (proteaser), der er ansvarlige for ødelæggelsen af ​​elastin og kollagen. Enzym- og antienzymsystemerne er i ligevægt under normale forhold. Under forhold med infektiøs betændelse har de fortsat en elastolytisk (destruktionsrettet) effekt på grund af den høje produktion af elastase (et enzym, der ødelægger elastiske fibre, elastin, kollagen). Dette forårsager ødelæggelse af den normale bindevævsmatrix, ødelæggelse af de alveolære vægge og dannelsen af ​​fælles hulrum. Overdreven produktion af elastase eller fravær af enzymer til dets destruktion bemærkes i et antal lungesygdomme (KOL, emfysem, cystisk fibrose).

Parallelt bemærkes aktivering af fibroblaster, der producerer kollagen, under inflammatoriske processer. Som et resultat er der en forbedret proces med udvikling af bindevæv i lungeparenkymet og dannelsen af ​​fibrose. Udviklingen af ​​fibrotiske ændringer er forud for ødem og infiltration af lungevævet. Med ødelæggelsen af ​​alveolens membran udvikler intra-alveolær fibrose på dette sted - spredningen af ​​bindevæv spredes i alveolerne. Derefter er bindevævet omkring arterierne og bronkierne involveret i den patologiske proces..

I øjeblikket er en mere acceptabel teori om patogenesen af ​​silicose og anden pneumokoniose immunologisk, hvilket siger, at udviklingen af ​​disse erhvervssygdomme er umulig uden fagocytose af støvpartikler af alveolære makrofager. Graden af ​​deres død afhænger af støvets fibrogene aggressivitet og er proportional med det. Døden af ​​alveolære makrofager er et obligatorisk trin i dannelsen af ​​en silikotisk knude. Dannelsen af ​​en knude er mulig under betingelse af gentagen fagocytose af støv. De resulterende proinflammatoriske mediatorer (cytokiner) fremkalder ophobning af inflammatoriske celler i alveolens septa, og iltradikaler, der beskadiger lungevævet, forårsager makrofager.

Proteolytiske enzymer (metalloproteinase og elastase) frigøres fra ødelagte makrofager og ødelægger lungevæv. Den inflammatoriske fase ledsages af genoprettende processer, hvor vækstfaktorer stimulerer dannelsen af ​​celler, epitel og nye kar i beskadiget væv. Ukontrollerede epitelialiseringsprocesser fører til udvikling af fibrose. Vækstfaktorer har en af ​​nøgleværdierne i fibrogenese. Deres stimulerende virkning på spredning af fibroblaster og ødelæggelsen af ​​kollagen og fibronectin (højmolekylært protein i bindevæv) er bevist. I idiopatisk fibrose dominerer fibrose uden udtalt inflammatoriske ændringer. Hovedmekanismen for progression af pneumofibrose er permanent skade på alveolært epitel med nedsat regenerering og overdreven aflejring af bindevæv på grund af aktivering af fibroblaster.

Klassifikation

Med hensyn til prævalens og radiologiske tegn eller CT-tegn:

  • Lokal lungefibrose (begrænset). Lokal pneumofibrose påvirker kun en del af lungevævet, som bliver tættere. Billederne definerer tydeligt grænserne for den patologiske proces. Begrænset pneumofibrose påvirker ikke hele lungens elasticitet og påvirker næsten ikke åndedrætsfunktionen. Det er asymptomatisk og generer ofte ikke patienter. Et eksempel på begrænset fibrose kan være resultatet af storfokal lungebetændelse. Ved kronisk bronkiolitis afslører røntgenundersøgelse ud over lokal pneumosklerose fortykning omkring bronkierne. I denne sygdom findes bilaterale fibrotiske ændringer i de nedre regioner normalt.
  • Diffus. Med denne mulighed dækker fibrose diffus hele lungevævet, og spredning af processen sker meget hurtigere end med en lokal form. Lungevævet bliver tættere, strukturen deformeres, og lungens volumen aftager. I denne henseende er respirationsfunktionen forværret betydeligt..
  • Fokal lungefibrose er tilstedeværelsen af ​​flere foci i forskellige størrelser og struktur. De kan være både begrænsede (afrundede) og diffuse (slørede uden klare grænser). Fokal pneumofibrose påvises i silicose, pneumokoniose, på stedet for granulomer af forskellig oprindelse.
  • Lineær lungefibrose. Under hvilken patologi forekommer det, og hvad betyder det "lineær pneumofibrose"? Dette udtryk bruges til at beskrive en røntgenundersøgelse eller CT-scanning af lungerne, hvis vævskomprimering afsløres i form af en streng af en lineær form (praktisk talt er det et ar, der har en lineær form). Denne type fibrose dannes efter inflammatoriske sygdomme (primært tuberkulose), traumer og kirurgiske indgreb. Lineær patologi vises ofte på røntgenbildet kun få år efter sygdommen. Området med lineær fibrose, som er forbundet med lungeroden, vidner om det overførte hilar lungebetændelse eller primære tuberkulosekompleks. I den kroniske form for eksogen alveolitis er CT-manifestationer: cellulær og grov lineær fibrose. I idiopatisk fibrose er læsionen af ​​parenkymet symmetrisk, mens, afhængigt af scenen, lineær fibrose, "formalet glas", bronchiectasis og "cellulær lunge" meget ofte bemærkes.
  • Peribronchovaskulær fibrose er tilstedeværelsen af ​​bindevæv langs det bronchovaskulære bundt. I dette tilfælde indsnævres lumen i bronchi og blodkar, hvilket forårsager ventilation og vaskulære lidelser.
  • Acinar (intralobular) - processen afspejler fyldningen af ​​acini og terminale bronchioler med bindevævsceller. Med denne form bemærkes udtalt lidelse af diffusion-diffusion. Sådan vises interstitiel lungebetændelse på CT.
  • "Cellulær lunge" - fuldstændigt tab af lungens normale struktur. I lungevævet er der en veksling af felter med fibrose, emfysem og cyster, der ligner en bikage.
  • Progressiv.
  • Ikke progressiv.

Separat skelnes der mellem idiopatisk lungefibrose - en speciel form / variant af kronisk fibrøs interstitiel lungebetændelse med ukendt etiologi, som støt skrider frem og er dødsårsagen. Det forekommer hovedsageligt hos ældre mennesker og påvirker kun lungerne. Processen er oftere lokaliseret i de perifere dele af lungerne og manifesteres ved interstitiel betændelse i alveolerne med dannelsen af ​​fibrose omkring de alveolære passager.

Som nævnt ovenfor er årsagerne til sygdommen ukendte, men der er faktorer, der forværrer idiopatisk lungefibrose - rygning, indånding af uorganisk og organisk støv, virusinfektion, diabetes mellitus. Sygdommen forekommer oftest hos patienter over 50 år. Forekomsten af ​​sygdommen stiger med alderen og hersker efter 60-70 år.

Grundene

Forskellige lungesygdomme er årsagen til lungefibrose:

  • Infektiøse sygdomme, blandt hvilke det skal bemærkes lungebetændelse af forskellig oprindelse (herunder mykotisk), tuberkulose, syfilis, cytomegalovirusinfektion. Det langvarige forløb af lungebetændelse kompliceres ofte af en lungeabscess, pleural empyema, som løses med dannelsen af ​​fibrose. Risikofaktorer for et langvarigt forløb af lungebetændelse er betændelse i flere lapper og sekundær bakteriæmi. Staphylococcal lungebetændelse er karakteriseret ved dannelsen af ​​destruktive ændringer i lungerne, langsom opsving og opløsning af processen med et hyppigt resultat i lokal pneumofibrose. Lungebetændelse forårsaget af Legionella pneumophila (Legionnaires sygdom) er kendetegnet ved den samme langsomme omvendte udvikling af infiltrater og en høj forekomst af pneumofibrose. Lungebetændelse forårsaget af Chlamydophila pneumoniae har resterende ændringer i form af pneumofibrose i 10-20%, og pneumocystis lungebetændelse fortsætter med udviklingen af ​​diffus fibrose.
  • Kronisk obstruktiv lungesygdom, inklusive astma i bronkierne. Med den forårsager den inflammatoriske proces en ændring i strukturen af ​​bronchialvæggen med udviklingen af ​​fibrose.
  • Arbejdsstøvsygdomme. De er forårsaget af indånding af ætsende støv og gasser. Udtrykket "pneumokoniose" inkluderer en række typer støvfibrose. Dette er diffus lungebetændelse med udviklingen af ​​lungefibrose. I denne henseende er erhvervssygdomme opdelt i silikose (udvikler sig ved indånding af silikastøv), silikose (cement, asbestose, talkum, kaolinose) og metallokoniose (aluminose, siderose, berylliumsygdom, baritose). I de indledende faser af sygdommen fortsæt med et billede af kronisk bronchiolitis, progressiv alveolitis, som bliver til lungefibrose.
  • Sarcoidose Den lungeform af sarkoidose (uden stigning i de intrathoracale lymfeknuder) varer i lang tid med minimale manifestationer, og når en patient udvikler udbredt fibrose med grove krænkelser af lungestrukturen, med dannelsen af ​​bronchial stenose og trækkraft bronchiectasis, udvikles alvorlig respirationssvigt (dyspnø i hvile, diffus cyanose). Symptom på trommestikker afsløres. I lungerne på baggrund af lungefibrose og emfysem observeres foci overalt.
  • Ideopatisk pulmonal hæmosiderose er en sygdom af ukendt karakter, hvor intra-alveolære blødninger med hæmolyse periodisk forekommer. Hyppige gentagne forværringer forårsager diffus fibrose..
  • Allergiske lungesygdomme (overfølsom pneumonitis eller eksogen allergisk alveolitis). Eksogen allergisk alveolitis er en immunopatologisk sygdom, der opstår, når organisk støv indeholdende antigener inhaleres. Sygdommen manifesteres af en udbredt læsion af alveolerne og interstitielt væv med udvikling af pneumofibrose. Arbejdere, der kommer i kontakt med harpikser, farvestoffer, plast og polyurethan, er rapporteret at have denne sygdom. Der er tilfælde af udvikling af alveolitis, når de udsættes for fungicider (kobbersulfat til sprøjtning af planter) og salte af tungmetaller (beryllium, chrom, cobalt, arsen). Med denne gruppe af sygdomme er der altid en indikation af kontakt med allergenet. Sygdommen fortsætter med hoste og åndenød. Når man lytter - udbredt lille boblende og crepitant hvæsen. Der er udtalt ventilationsforstyrrelser.
  • Idiopatisk fibrose alveolitis. Denne sygdom er af uklar etiologi og er karakteriseret ved diffus progressiv fibrose, som i klinikken manifesteres ved progressiv dyspnø, respirations- og hjertesvigt og dannelse af cor pulmonale. I lungerne er der en diffus fortykning af den interalveolære septa, strukturen af ​​lungestrukturerne forstyrres, og der dannes cystiske hulrum. I et akut eller subakut forløb, når alveolitis konstant gentager sig, forværres patientens tilstand hurtigt, da inspiratorisk dyspnø vedvarer, selvom behandling med glukokortikoider udføres. I kronisk forløb dannes diffus pneumosklerose.
  • Tilstand efter kirurgiske indgreb i lungerne, som ofte opstår med overdreven dannelse af pneumofibrose.
  • Sygdomme i andre organer og systemer, der forårsager fibrose.
  • Kronisk aktiv hepatitis.
  • Diabetes mellitus, hvilket øger risikoen for lungebetændelse 2,5 gange, astma 2 gange og pneumofibrose 1,5 gange.
  • Systemiske autoimmune sygdomme: sklerodermi, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, ankyloserende spondylitis. Med sidstnævnte sygdom udvikles apikal fibrose, bronchiectasis og pleural involvering. Apikal (i den øvre lap) fibrose i denne sygdom er et specifikt symptom og forekommer hos 3-4%. Det er normalt asymptomatisk, men kan forårsage hoste, slim og åndenød. For systemisk sklerodermi er fibrotiske ændringer i organer og væv generelt karakteristiske på grund af en stigning i fibroblasternes funktion. I 70% af tilfældene forekommer sklerodermi med lungeskader, som forekommer i to varianter: interstitiel lungefibrose og pulmonal hypertension (primær eller sekundær). Lungfibrose udvikler sig i de tidlige stadier og er ofte begrænset til basalregionerne (underloben). Hos nogle patienter er det diffust og fører hurtigt til et fald i lungevolumen og svær åndedrætssvigt. Lungefibrose og pulmonal hypertension klinisk til stede med stigende dyspnø og vedvarende tør hoste over tid.
  • Kronisk cytomegalovirusinfektion.

Almindelige årsager

  • Indånding af giftige stoffer.
  • Eksponering for strålebehandling, hvis konsekvens er pulmonal fibrose efter stråling. Oftest udvikler fibrose efter stråling efter bestråling af mediastinumområdet med lymfogranulomatose og brystkræft. Når du udfører strålebehandling, er det også muligt at udvikle pleural fibrose. I den akutte periode efter bestråling udvikler lungeinsufficiens ofte og i senere perioder - strålingspneumonitis, intraalveolar og interstitiel fibrose. Sådanne komplikationer forklares med det faktum, at området af lungerne, der er meget følsomme over for ioniserende stråling og hurtigt beskadiges, falder i fokus for strålingen. Ved strålebehandling af brystkræft er dosen 70-80 Gy, og den maksimale strålingstolerance for lungerne er 35-40 Gy. Forekomsten af ​​komplikationer afhænger af den samlede fokaldosis. I dette tilfælde er patientens alder og lokaliseringen af ​​fokus vigtig. Personer over 70 år har komplikationer ved strålebehandling 1,5 gange oftere end de i alderen 40-60 år. Jo tættere mediastinum fokus er, jo mindre ofte vises strålingsskader i lungerne. Perifere områder er mere påvirket af strålingseksponering.
  • Tager medicin: Methotrexat, Amiodaron, Proctolol (fibrose kan udvikle sig mange måneder efter afslutningen af ​​behandlingen med dette lægemiddel), Propranolol (pleural fibrose er mulig). Når man tager nitrofuraner, udvikler fibroserende alveolitis, og metisergid og ergotamin forårsager pleural sklerose.

Symptomer

Den vigtigste klage over langsomt flydende lungefibrose er åndenød, som først opstår under fysisk anstrengelse. Efterhånden som processen skrider frem, øges åndenød, hvilket fører patienten til handicap: han kan ikke tjene sig selv, gå og endda udtale en sætning. Hos nogle udvikler sygdommen sig langsomt, så patienterne gradvist tilpasser sig deres tilstand og reducerer fysisk aktivitet. Et almindeligt symptom på lungefibrose er tør hoste, hvilket bemærkes i 75% af tilfældene, meget sjældnere er patienter bekymrede for at hoste op i sputum. I alvorlige former for sygdommen kan der være purulent sputum. Mindre almindelige brystsmerter og ubehag. Feber og hæmoptyse er ikke almindelige symptomer på idiopatisk fibrose..

Almindelige symptomer er: svaghed, træthed, ændringer i neglefalanger, vægttab. Når man lytter til en patient med et phonendoscope, bestemmer lægen crepitus ("cellofans knitrende"), der høres i højden af ​​inspiration i de bageste nedre sektioner. Forværring af idiopatisk fibrose er en alvorlig tilstand, der truer patientens liv, da respirationssvigt hurtigt øges, og døden forekommer i 85% af tilfældene.

Generelt bestemmes symptomerne af den underliggende sygdom, på baggrund af hvilken pneumofibrose udviklede sig. For eksempel i silikose er de knappe og ikke-specifikke: hoste, åndenød ved anstrengelse og slim. Med denne sygdom skal opmærksomheden rettes mod sværhedsgraden af ​​ændringer i røntgenstråler og manglen på patientklager. Med dannelsen af ​​store fibrøse knuder og involveringen af ​​lungehinden er der klager over prikken mellem skulderbladene og smerter i brystet. Ved kronisk bronkitis er patienter bekymrede over at hoste op i sputum.

Analyser og diagnostik

Diagnostics bruger:

  • Fluorografi og radiografi af lungerne. Fluorografi bruges som en screeningsmetode. Fibrose af lungernes rødder på fluorogrammet observeres i bronkitis, rygerbronkitis, erhvervslungesygdomme. På et fluorogram ser det sådan ud:

I pneumokoniose bestemmes et ændret lungemønster på grund af diffus fibrose, som har en retikulær eller cellulær form, hovedsageligt i den nedre og midterste sektion. Lineære blackouts af uregelmæssig form detekteres også, hvilket afspejler fibrose omkring bronchi og blodkar. Ved tuberkulose bestemmes fortykkelse og deformation af lungemønsteret i de øvre lapper, der kan være lineær pneumofibrose, og en fibrøs vej går til lungens rod. I cirrotisk tuberkulose hersker fibrotiske ændringer over prævalensen af ​​indkapslede foci.

En enkelt fibrøs ledning i lungerne registreres som et røntgentegn efter en inflammatorisk proces (lungebetændelse, tuberkulose). En enkelt fibrøs ledning er ikke farlig og påvirker ikke åndedrætsfunktionen, selvom den ikke udvikler sig baglæns. Meget farligere er den udbredte (diffuse) svære pneumofibrose, som er dannet med idiopatisk fibrøs alveolitis. Derefter vises diffuse ændringer i form af finmaskedeformation af lungemønsteret.

De er bilaterale og udtrykkes i lungerne over membranen. Et fald i lungernes volumen er karakteristisk, derfor bemærkes en høj placering af membranen. Efterhånden som sygdommen skrider frem, udvikler fibrotiske ændringer og respirationssvigt.

  • Computertomografi med høj opløsning (HRCT) er en meget følsom metode til påvisning af lungefibrose. Det er hun, der gør det muligt at bestemme dens sværhedsgrad, prævalens, ændringer og dynamik. Brug af tynde skiver og rumlig rekonstruktion i denne metode øger mulighederne for rumlig billeddannelse. CT-billede af idiopatisk lungefibrose på et tidligt, ekssudativt stadium præsenteres af uigennemsigtig mørkfarvning. Efterfølgende dannes bilaterale basale ændringer i form af en "cellulær lunge" og traktionsbronkiektase. Billedet af "celle lungen" er givet af cyster 3-10 mm med tykke og klare vægge.
  • Transbronchial kryobiopsy af et organ, der kan sammenlignes i nøjagtighed med kirurgisk biopsi.
  • Undersøgelse af funktionen af ​​ekstern respiration. Et fald i lungernes elastiske egenskaber på grund af udviklingen af ​​store fibrøse felter og fortykkelse af den interalveolære septa manifesteres af restriktive lidelser, et fald i tvungen udløb og vital kapacitet i lungerne.

Lungfibrose behandling

Hvordan behandles lungefibrose? Der er ingen specifik behandling for fibrose, og dens omvendte udvikling forekommer ikke. Ikke desto mindre forsøges der at påvirke ham. Det er muligt at stoppe udviklingen, hvis pneumofibrose er et resultat af inflammatoriske eller autoimmune sygdomme i det bronchopulmonale system, der opstår med periodiske forværringer. Hvis du udfører behandling, der eliminerer betændelse (inklusive immun), forbedrer dræningsfunktionen i bronkierne, så kan du stoppe progressionen.

Ved akut interstitiel lungebetændelse ordineres kortikosteroider i perioden med en inflammatorisk reaktion (alveolitis - det ækvivalente på CT er ”formalet glas”). De fleste patienter med idiopatisk pulmonal hæmosiderose viser også et positivt svar på behandling med glukokortikosteroider - dette manifesteres ved et fald i hyppigheden af ​​forværringer og udviklingshastigheden af ​​fibrose.

Til idiopatisk lungefibrose ordineres også lave doser af prednisolon og cyclophosphamid. Der er imidlertid ingen afgørende beviser for, at disse patients overlevelse forbedres ved behandling med prednisolon alene eller ved brug af kombinationsbehandling. Desuden er risikoen for at udvikle bivirkninger højere end sandsynligheden for at forbedre lungefunktionen. De eneste lægemidler med dokumenteret effektivitet, der udviser antifibroserende virkning i denne sygdom, er pirfenidon (Esbriet-lægemiddel) og nintedanib (Vargatef-lægemiddel). De reducerer fibroblastproliferation og fibrose progression. Andre lægemidler har vist deres effektivitet i dyreforsøg - cyproheptadin og ketanserin-undertrykt kollagensyntese og forhindret aflejring af fibrotiske masser i lungevævet.

Der forsøges at påvirke lungefibrose med lægemidler med enzymatisk aktivitet. Så Longidase bruges i suppositorier (indeholder enzymet testikulær hyaluronidase) som monoterapi eller som en del af en kompleks behandling. Undersøgelser har bevist, at dette lægemiddel ikke påvirker normalt bindevæv, men ødelægger ændret væv i fibroseområdet. Longidase har også antioxidant og antiinflammatoriske egenskaber og virker i lang tid på grund af polymerbæreren i lysets formdannende base.

Når det administreres rektalt, trænger lægemidlet ind i alle organer og væv. I pulmonologi og phthisiologi anvendes 1 suppositorium hver 2-3 dag, 10-20 injektioner anbefales. Om nødvendigt kan du gentage kurset efter tre måneder og derefter skifte til langvarig (3-4 måneder) støttende behandling - 1 suppositorium 1 gang om ugen. Longidaza kan også bruges i form af injektioner på 3000 IE: i de første 3 måneder - 3000 U (1 injektion) hver 4. dag, derefter i 3 måneder 1 injektion hver anden uge.

Den grundlæggende behandling af alle bronkopulmonale sygdomme ledsaget af åndenød (KOL, bronkialastma) er bronkodilatatorer, da bronkial obstruktion opstår med pneumosklerose.

Brug af bronkodilatatorer reducerer sværhedsgraden af ​​åndenød og øger træningstolerancen. Bronchodilatorer fra forskellige grupper anvendes: beta-2-agonister, M-antikolinergika og methylxanthiner. Fra gruppen af ​​M-antikolinergika er de mest anvendte: ipratropiumbromid (Atrovent, Ipratropium-native, Ipratropium Air) og tiotropiumbromid (Spiriva, Tiotropium-native).

Beta-2-agonister handler hurtigt og forbedrer trivsel på kort tid, men med langvarig brug udvikler resistens. Derfor anbefales det at tage en pause fra brugen, hvorefter den bronchodilaterende virkning af denne gruppe lægemidler genoprettes. Hvis disse to grupper af lægemidler ikke er effektive nok, tilføjes methylxanthiner (diaphyllin, eufillin, theophyllin og lægemidler med langvarig virkning) til behandlingen. De styrker luftvejsmusklerne og reducerer pulmonal hypertension.

Effektiviteten af ​​kombineret behandling med indacaterol og glycopyrroniumbromid til at bremse udviklingen af ​​fibrose i KOLS bemærkes. Denne kombination blokerer det fibrotiske respons i kroppen, der forekommer hos patienter med KOL. Inhalationsmedicin Ultibro Breezhaler indeholder en kombination af disse to stoffer, som hurtigt og i lang tid (24 timer) forårsager afslapning af bronchial muskler og giver en bronchodilaterende virkning. Ultibro Breezhaler er det primære valg af medicin til behandling af KOL, som forbedrer lungefunktionen, reducerer hyppigheden af ​​forværringer og øger træningstolerancen..

Mukolytika (slimregulatorer, mucokinetik) er ikke indiceret til alle patienter med bronchopulmonale sygdomme - kun med forværring og bronchial obstruktion på grund af dårlig sputumseparation. Med purulent sputum og en stigning i mængden ordineres antibiotika. Befæstningsmidler og vitaminer er også vist..

I betragtning af procesens irreversibilitet er behandlingen af ​​lungefibrose med folkemedicin ineffektiv. Urteråvarer kan bruges som slimløsende, mucolytisk og generel tonic i den komplekse behandling af patienter.

Lægemidler

  • Bronkodilatatorer: Atrovent, Ipratropium-native, Ipratropium Air, Spiriva, Tiotropium-native, Ultibro Breezhaler.
  • Mucolytika: Acetylcystein, Eucabal, Bronchomucin, Fluditec, Ambrol, Ermucin, Lazolvan.
  • Glukokortikoider: Prednisolon.
  • Antineoplastiske lægemidler (cytistika): Cyclophosphamid.

Procedurer og operationer

Under enhver øvelse arbejder hjerte og lunger aktivt. Specielle åndedrætsøvelser sigter mod at øge lungernes funktionalitet, reducere åndenød og øge træningstolerancen. Komplekset skal omfatte øvelser til træning af diafragmatisk vejrtrækning og øvelser med tvungen udånding. Som basis kan du tage vejrtrækningsøvelser efter metoden til P. A. Buteyko. Åndedrætsøvelserne varer 10 minutter, og de skal udføres 3-5 gange i løbet af dagen. Personlig gymnastik er ideel. Hvis åndedrætssystemets tilstand giver dig mulighed for at deltage i løbetur.

Af procedurerne er iltudskiftningsterapi indiceret, som udføres med et fald i ilttrykket i blodet på mindre end 60 mm Hg. Kunst. Ved kronisk respirationssvigt udføres iltbehandling derhjemme i lang tid (18 timer om dagen) i en tilstand med iltforsyning med lavt flow (2-5 l / min). Ved svær åndedrætssvigt anvendes helium-iltblandinger. Iltkoncentratorer bruges derhjemme.

Til fjernelse af cirkulerende immunkomplekser fra blodet (især ved bronchialastma) anvendes hæmosorption.

Artikler Om Leukæmi