Spekulerer du på, hvor kræft kommer fra? Årsagerne til kræft er meget forskellige. Cirka 70 procent af kræftformerne er forårsaget af skadelige miljøfaktorer og vores dårlige vaner. Så meget afhænger af os selv..

Rygning som kræft

Rygning rangerer først blandt årsagerne til kræft. Tobaksrøg indeholder ca. 4.000 stoffer, hvoraf mere end 40 har kræftfremkaldende egenskaber. Rygning er direkte relateret til 90% af lungekræft, 80-90% af kræft i mundhulen, svælget, strubehovedet og spiserøret. Rygning er også ansvarlig for 30 procent af blære- og bugspytkirteltumorer..

Det er værd at huske, at lungekræft ikke længere er en mandlig "beføjelse". Kvinder er mere og mere almindelige blandt patienter. Derfor vil det altid være en fordel at holde op med at ryge. Inden for to år reduceres risikoen for de fleste sygdomme hos rygere betydeligt.

Forkert diæt kan påvirke udviklingen af ​​kræft

Ifølge forskere er ernæring årsagen til 30% af tumorsygdomme. Listen over fødevarer skyldige indeholder fedtstoffer, især dem, der bruges til stegning, salt, alkohol, saccharin, visse komponenter af kaffe, sort te, spiselige svampe og øl. Nogle fødevaretilsætningsstoffer mærket med E-symbolet har også potentielle kræftfremkaldende virkninger..

Men til forebyggelse af tumorsygdomme er madens oprindelse vigtigere. Hvis de produceres i miljøforurenede områder, kan de indeholde nitrosaminer, som bidrager til udviklingen af ​​kræft i fordøjelsessystemet og urinvejene. Frugt og grøntsager høstet fra vejmarker og haver ophobes tungmetaller (fx cadmium, bly, cæsium) og kan fremkalde tumorer i urogenitalsystemet.

Lige så farligt er benzopyren (mave- og tarmkræft), som dannes under grillning og rygning samt fra genbrugt fedt til stegning..

Aflatoksin findes i mugne nødder og kornprodukter, som kan være en årsag til mavekræft. Sødestoffer, der anvendes til vægttab (saccharin, cyclamat) fører til tumorer i urinvejen.

Alkohol og kræftudvikling

Uanset dens styrke fører det til udvikling af kræft i mundhulen, svælget, spiserøret, strubehovedet, mave og lever. Når det kombineres med nikotin, øger det risikoen for at udvikle brystkræft.

Virusinfektioner og onkologi

Deres forbindelse med nogle typer krebs er ubestridelig. Den største afgrøde høstes af hepatitis B- og C-vira, som kan forårsage leverkræft. Den første blev bremset med en vaccine. Den anden forbliver desværre stadig "ustraffet".

Kræft i livmoderhalsen og anus kan udløses af herpesvirus (type II, HSP) og humant papillomavirus (HPV). Epstein-Barr-virus fremkalder udviklingen af ​​lymfogranulomatose, hals- og næsekræft.

I kampen mod de fleste af disse vira er forebyggende vaccinationer den mest effektive..

Bakterier er også farlige, for eksempel Helicobacter pylori - synderen i udviklingen af ​​ikke kun sår, men også mavekræft.

Overskydende sol kan forårsage tumorer

Overdreven UV-stråling udgør en alvorlig trussel mod vores hud. Kræft, herunder melanom, bliver mere almindeligt, så det er vigtigt at beskytte dig selv mod de skadelige virkninger af stråling.

Hvis du i alderen 20-30 kan lide at ligge i solen, og du er blevet solbrændt flere gange, kan du i en alder af halvtreds år forvente hudkræft. Desuden øger solskoldning, der opstår inden 12 år (to gange) sandsynligheden for melanom..

Ioniserende stråling kan også være farlig, fordi den forårsager lungekræft, kræft i lymfesystemet og knoglemarv..

Forurenet luft er årsagen til kræft

Luftforurening fra udstødningsgasser og tobaksrøg er ikke den eneste fare for lungerne. Det er også muligt at "dræbe lungerne" ved at indånde asbeststøv, dampe af mineralolier, tjæreprodukter, olie og benzin, sod.

Plastemballage er kræftfremkaldende

Listen over trusler inkluderer polyvinylchlorid og acrylonitril, som bidrager til udviklingen af ​​forskellige typer kræft.

Genetiske årsager til kræft

En genetisk disposition for udvikling af kræft kan siges, når den samme type kræft forekommer hos flere medlemmer af samme familie. Dette gælder primært kræft i bryst, æggestokke og mave-tarmkanalen.

Sådanne mennesker skulle oftere end andre møde op til forebyggende undersøgelser på klinikken for genetiske sygdomme og undertiden endda beslutte en operation, for eksempel en mastektomi, fjernelse af livmoder- eller tyktarmens vedhæng for at beskytte sig mod kræft..

Hvorfor opstår kræft? 9 årsager til kræft

Hvorfor kræft opstår: årsagerne til kræft

De fleste af årsagerne til kræft er kendte og kan undgås. Ofte forekommer tumorer ikke af en grund, men på grund af en kombination af flere.

Der er mange risikofaktorer for kræft. I de fleste tilfælde giver en bestemt faktor anledning til en eller anden form for kræft på niveau med et organ eller system..

Årsag 1. Rygning

Rygning er ansvarlig for 90% af alle kræft i lungerne eller bronkierne. Disse kræftformer dræber hvert år ca. 2 millioner mennesker i udviklede lande, hvoraf halvdelen ikke engang fylder 65 år.

Risikoen øges, hvis en person ryger mere og i længere tid og afhænger også af, hvor meget røg de udånder, og hvor tidligt i deres ungdom de begyndte at ryge.

Et cigaretfilter reducerer denne risiko kun lidt, men brun tobak øger den..

Hvis tidligere rygning var at foretrække frem for en mands vane, er det i dag blevet en kvindes.

Risikoen for kræft i luftvejene - øget hos mennesker, der er mange rygere.

Årsag 2. Ernæring

At spise for meget kalorier i rødt kød og animalsk fedt øger risikoen for tarmkræft, men også tumorer i niveauet prostata, livmoder og bryst (bryst).

Men frugt og grøntsager har en beskyttende virkning, især til forebyggelse af kræft i fordøjelsessystemet..

Begrundelse 3. Miljø

Siden 1775 har der været en sammenhæng mellem udsættelse for sod og kræft i pungen (det mandlige organ, der indeholder testiklerne) i skorstensfejere..

Forresten betragtes denne type kræft som den første kræftform registreret som en erhvervssygdom..

I industrien er mange industrielle processer og nye kemikalier kræftfremkaldende. Når en potentiel risiko identificeres, træffes de nødvendige foranstaltninger for at begrænse de skadelige virkninger..

Men nogle skadelige stoffer bruges i lang tid uden at bestemme deres kræftfremkaldende side..

Et eksempel er asbest, som har været brugt i lang tid i konstruktionen, og som forårsager kræft i lungehinden (membranen, der dækker lungerne).

Årsag 4. Alkohol

Alkohol er en vigtig risikofaktor for kræft i spiserøret, leveren, halsen og munden. Kombinationen med rygning øger kun denne risiko..

Nogle undersøgelser har fundet en sammenhæng mellem forekomsten af ​​brystkræft hos kvinder med alkoholforbrug.

Årsag 5. Bestråling

Det første tilfælde af kræft som følge af stråling blev beskrevet i 1904. I 1944 blev det bemærket, at læger, der arbejder med røntgenstråler, var 10 gange mere tilbøjelige til at dø af leukæmi end andre læger..

I de overlevende fra bombningen af ​​Hiroshima i 1945 blev de første tilfælde af leukæmi set i 1948. Andre kræftformer (knogle, bryst, skjoldbruskkirtel, knoglemarv) er set 15 år efter bombningen og findes stadig blandt overlevende.

Som regel forekommer leukæmi (leukæmi) efter 8 år efter stråling, mens andre typer tumorer efter 20, 30 eller 40 år fra stråling.

Bestemmelser om strålingsbeskyttelse har reduceret erhvervsmæssige risici, især for radiologer, for mennesker, der arbejder med radioaktive materialer og for arbejdere i atomkraftværker.

Årsag 6. Virus

Den første forbindelse mellem visse vira og kræftudbruddet blev set i relation til Epstein-Barr-virussen (som er årsagen til infektiøs mononukleose). Denne virus forårsager afrikansk Burkitts lymfom.

Hepatitis B-virus kan forårsage leverkræft.

Den kræftfremkaldende rolle af retrovirus såsom HIV er allerede godt forstået.

Noget akut leukæmi skyldes udsættelse for en virus, der minder meget om aids..

Livmoderhalskræft er mere almindelig hos kvinder, der har haft papillomavirusinfektioner.

Årsag 7. Solstråling

Modet af solskoldning i de seneste årtier har medført en stigning i antallet af patienter med hudtumorer (melanom og carcinom).

Ultraviolette stråler (især UVB) har vist sig at forårsage hudkræft, især hos lyshudede mennesker.

Årsag 8. Arvelighed

Selvom der ikke er genetisk transmitterede kræftformer, er der set relaterede dispositioner for nogle tumorer..

Således har familiemedlemmer, der har en slægtning med kræft i æggestokkene, brystet eller tarmene, en 2-4 gange højere risiko for at udvikle den samme type kræft sammenlignet med andre mennesker..

Nogle genetiske sygdomme er forbundet med en øget risiko for kræft, som hovedsageligt påvirker nogle organer (for eksempel retinoblastom med trisomi 21 eller med mongolisme).

Årsag 9. Hormonelle stoffer

Forekomsten af ​​vaginal kræft hos piger, hvis mødre tog DES (diethylstilbestrol) i de første 3 måneder af graviditeten, førte til fremkomsten af ​​antagelsen om en kræftfremkaldende side af hormoner.

Når østrogener tages som prævention, der er forbundet med gestagener, er risikoen for brystkræft ikke stor.

Oral prævention kan være tvivlsom, når disse lægemidler bruges for tidligt før den første graviditet, eller når en kvinde har en godartet brystlidelse (fibroadenom).

Videnskaben

Medicin

Hele vores liv er en kamp mod kræft

Hvor kommer kræft fra, og hvorfor bliver den stadig mere uovervindelig

Aldring og dårlige vaner svækker kroppen og tillader kræft at sejre over sunde væv - dette og ikke genmutationer er hovedårsagen til dannelsen af ​​ondartede tumorer. Forskere fortalte videnskabsafdelingen i Gazeta.Ru hvordan man besejrer kræft, og hvorfor celler i vores krop kan sammenlignes med dinosaurer.

De første beskrivelser af ondartede tumorer i menneskehedens historie blev samlet af de gamle egyptere, og udtrykket for sygdommen - kræft - blev foreslået af den antikke græske læge Hippokrates. De første operationer for at fjerne kræft blev udført fra omkring det 1. århundrede f.Kr..

Flere detaljer:

De nyeste teknologier til diagnose og behandling af kræft

På trods af alle forsøg på at diagnosticere og bekæmpe sygdommen forblev de dog ikke succesrige i mange århundreder. Først i slutningen af ​​det 18. århundrede dukkede klare og detaljerede "instruktioner" til fjernelse af forskellige typer kræft tumorer op..

En detaljeret undersøgelse af maligne tumorer blev kun mulig med fremkomsten af ​​de første forbedrede mikroskoper og udviklingen af ​​patologisk anatomi i anden halvdel af det 19. århundrede..

I begyndelsen af ​​det sidste århundrede kom lægerne tættere på at forstå de processer, der forårsager kræft: viral karakter af nogle sarkomer blev afsløret, den kræftfremkaldende virkning af røntgen og ultraviolet stråling blev afsløret, og undersøgelsen af ​​indflydelsen af ​​miljøfaktorer og livsstil begyndte. I øjeblikket er teorien om kræftdannelse generelt accepteret i videnskabelige kredse mutationsteorien om kræftfremkaldende. Ifølge denne hypotese bliver mutationer akkumuleret i cellegenomet årsagen til ondartede tumorer. Opdagelsen af ​​specielle celler - protooncogener og suppressorgener anses for at være bevis for teorien om mutational carcinogenese.

For at forstå, hvad disse celler er, og hvordan de er forbundet med dannelsen af ​​kræft, er det nødvendigt at huske, at i langt de fleste tilfælde opstår en ondartet tumor fra kun en celle med et muteret genom. I øjeblikket kender forskere adskillige dusin gener, der, når de muteres, begynder at producere kræftfremkaldende proteiner. Disse gener kaldes onkogener, og mange lægemidler mod kræft er designet til at undertrykke dem..

Flere detaljer:

Hvad er truslen mod Rusland af politikken med importerstatning af narkotika

Et proto-onkogen er et normalt sundt gen, som under påvirkning af forskellige faktorer kan blive til et onkogen og begynde at producere dødelige proteiner. Aktiviteten af ​​suppressorgener er tværtimod rettet mod produktionen af ​​proteiner, der forhindrer dannelsen af ​​en tumor. Det viser sig, at systemet med interaktion mellem protooncogener og suppressorer er en slags balance, på den ene side, hvor der er tumorfremkaldende celler, og på den anden side - celler, der prøver at modstå det.

En mutation i et gen kan blive en drivkraft, der vil føre til en lavine-lignende mutationsproces i andre celler. Akkumuleringen af ​​allerede tre til seks genetiske skader fører til kræftskålens "overvægt" og fremkomsten af ​​en ondartet tumor.

Teorien om mutationscarcinogenese beskrevet ovenfor er blevet bevist af adskillige videnskabelige undersøgelser, men forskere har stadig svar på langt fra alle spørgsmål. For eksempel har forskere indtil nu ikke været i stand til at forklare det såkaldte Petos paradoks. Dets essens er som følger: hvis teorien om mutationscarcinogenese er korrekt, betyder det, at teoretisk kan enhver celle blive ondartet. Antallet af celler i en hvals krop overstiger antallet af celler i en muses krop ca. en million gange, og hvaler lever ca. 50 gange længere end gnavere, hvilket betyder, at chancerne for, at en hval får kræft, skal være mange gange højere end risikoen i tilfælde af mus. Men i virkeligheden er det af en eller anden grund ikke tilfældet: både mus og hvaler lider af kræft med omtrent samme frekvens, og nogle racer af gnavere "overhaler" endda hvaler i denne indikator.

Flere detaljer:

Rygning fortsætter med at dræbe mennesker på World No Tobacco Day

Derudover hævder lærde det

de fleste mutationer akkumuleres i den første halvdel af en organisms liv - omkring det tidspunkt, hvor en person eller et dyr holder op med at vokse. Imidlertid forekommer kræft oftest i alderdommen..

Forskere ved University of Colorado Denver School of Medicine, Andrew Rozhok og James Degregory, har foreslået en ny, eksperimentelt valideret teori, der beskriver årsagerne til kræft og forklarer Peto-paradokset. En artikel af forskere blev offentliggjort i tidsskriftet PNAS.

James Degregory forklarede essensen af ​​hypotesen: ”Lad os mentalt spole frem for 65 millioner år siden, til det tidspunkt, hvor dinosaurer boede på vores varme og fugtige planet, og på samme tid - et lille antal af de første pattedyr. Derefter ramte en kæmpe meteorit planeten, og andre ændringer i dyrets levested fandt sted, som forstyrrede det eksisterende økosystem. Som et resultat begyndte varmblodige pattedyr at dominere jorden. ".

Flere detaljer:

Forskere har fundet ud af, hvordan man kan stoppe brystkræft i at komme ind i knoglen

Bare fordi dinosaurer er uddøde, betyder det ikke, at de er blevet svagere eller uegnede til livet, eller at pattedyr på en eller anden måde var i stand til at få det bedre. Levestedet ændrede sig, hvilket blev en naturlig drivkraft for ændringen af ​​"lederen". Ifølge forfatterne af undersøgelsen forekommer lignende processer i menneskekroppen:

som et resultat af aldring og under indflydelse af dårlige vaner forringes tilstanden af ​​vores sunde væv i kroppen, og på et tidspunkt giver kroppen plads til stærkere kræftceller.

Naturligvis har kræftceller nogle specielle egenskaber, for eksempel kan de leve og reproducere med succes i væv med lavt iltindhold, men dette gør dem ikke til en slags "superceller". Denne egenskab vil kun give de muterede gener en fordel, hvis vævet virkelig er iltfattigt, hvilket ikke er typisk for en sund person. Onkogenetiske (det vil sige dem, der er i stand til at fremkalde kræft), er næsten altid til stede i kroppen, men forsvarssystemer holder dem under kontrol - indtil det øjeblik, hvor hele "økosystemet" ikke ændrer sig. Det var til denne konklusion, at Andrei Rozhok og James Degregory kom til efter at have udført adskillige eksperimenter på mus..

James Degregory besvarede adskillige spørgsmål fra Gazeta.Ru og gav detaljerede oplysninger om arbejdets resultater.

Flere detaljer:

Forskere har fundet ud af, hvilke mutationer der fører til lungekræft hos ikke-rygere

- James, fortæl mig venligst, hvis dine fund betyder, at en ændring i kropsvævs tilstand bidrager mere til dannelsen af ​​kræft end ophobningen af ​​mutationer?

- Ja. Dette bevises både af de matematiske modeller, vi har konstrueret, og af eksperimenter..

- Betyder dette, at specialister skal begynde at arbejde med at skabe nye metoder til diagnosticering og behandling af kræft??

- Det vil jeg ikke sige. Ikke desto mindre viser vores teori, at fokus ikke bør være på at forhindre cellegenommutation, men på hvor "fordelagtigt" det miljø er, hvor kræftceller lever. Det er nødvendigt at forstå, hvordan denne eller den anden terapi vil påvirke tilstanden af ​​sundt væv: hvis den bliver beskadiget under behandlingen, vil disse skader hjælpe de resterende kræftceller med at udvikle sig, og sygdommen vender tilbage. Omvendt vil en terapi, der gør sundt væv mere "hård", bremse tumorudviklingen.

Dette problem kan opfattes som et miljøproblem: Hvis du vil bevare befolkningen i lemurer i Madagaskar, vil du ikke skære skoven ned, hvor de bor.!

- I dette tilfælde, hvad kan folk gøre for at bremse ældning og slid på deres eget væv?

- Nå, aldring kan ikke annulleres, men det kan bremses - og en sund livsstil vil hjælpe med dette. Vi ved alle, at god ernæring, sport og rygestop forhindrer visse sygdomme i at udvikle sig, nu har vi bevist, at dette også er tilfældet i tilfælde af kræft..

- Din teori kan give et indtryk af, at kræft er en slags uundgåelig sygdom, og at menneskeheden kan gøre meget lidt i kampen mod den. Er det sådan?

- Nej selvfølgelig ikke. Jeg har allerede forklaret, hvordan en sund livsstil markant kan reducere risikoen for at udvikle en tumor. Ja, aldring er uundgåelig, men du kan forlænge den periode, hvor en person forbliver sund. Men til en vis grad afhænger vores liv af sagen, så kræft kan forekomme hos dem, der holder af deres helbred. Dette betyder dog slet ikke, at vi skal give op.!

Klinik
thorax
kirurgi

+7 985 348 67 87, +7 916 607 60 18
8 (499) 248 13 22, 8 (499) 248 12 44
Moskva, Abrikosovskiy-bane, d2
Russisk videnskabeligt center for kirurgi
opkaldt efter akademiker B.V. Petrovsky RAMS
[email protected]

  • OM KLINIKEN
    • Personale
    • Massemedier om os
    • Vores partnere
  • SPECIALIST
    • Betjeningsvideo
    • Video til artikler
  • PATIENT
    • Brystkirurgi
    • Populært om sygdomme
  • KONSULTATION
    • Sådan indsendes forskningsdata
  • HOSPITALISERING
    • Gratis behandling i henhold til citatet
    • Frivillig forsikring
    • Betalt kirurgisk behandling
  • KONTAKTER

Galleri

Søg

  • -- STEDSKORT --

Onkologiske sygdomme:

Onkologiske sygdomme i forskellige organer.

Skjoldbruskkirtelsygdomme:

Skjoldbruskkirtelkræft

Skjoldbruskkirtelkræft med indvækst i luftrøret

Mere om skjoldbruskkirtelsygdomme.

Sygdomme i luftrøret:

Flere artikler om luftrørssygdomme.

Sygdomme i spiserøret:

Flere artikler om spiserørssygdomme.

Lungesygdomme:

Fokale lungedannelser

Flere artikler om lungesygdomme.

Mediastinum sygdomme:

Thymoma og thymus kræft

Coelomic cyste af hjertesækken

Flere artikler om mediastinumsygdomme.

Brystvæggesygdomme:

Godartede brystvæggetumorer

Ondartede tumorer i brystvæggen

Tumorer i mediastinum med indvækst i søjlevæggen

Osteomyelitis i ribben og brystbenet

Brystsygdomme:

Brystkræft

Plastisk kirurgi i bryster inden for onkologi

Mere om brystsygdomme.

Bemyndigelse

Hvor kommer tumorer fra? Hvor kommer kræft fra??

Nøglen til forståelse af forekomsten af ​​kræft og andre ondartede tumorer ligger i strukturen og funktionen af ​​kropsceller. Nogle af de vitale mekanismer, der er ansvarlige for den normale funktion af celler og kroppen som helhed, er forbundet med udseendet af tumorer, disse er:

- mekanismer, der er ansvarlige for bevarelse og transmission af genetisk information indeholdt i DNA-molekyler i hver menneskelig celle

- mekanismer, der er ansvarlige for celledeling

- mekanismer, der er ansvarlige for interaktionen (udveksling af information) mellem naboceller

- mekanismer, der er ansvarlige for interaktionen mellem celler og kroppen som helhed (hormonelle interaktioner)

Tumorer opstår hovedsageligt på grund af en overtrædelse af ovennævnte vitale mekanismer. Disse cellulære mekanismer er til gengæld som alle andre cellefunktioner kodet i den genetiske kode for hver celle. Følgelig skyldes fremkomsten af ​​tumorer fra normale celler i vid udstrækning krænkelsen af ​​de dele af den genetiske kode, der er ansvarlige for disse vitale mekanismer..

Den genetiske kode som et program for cellernes liv og organismen som helhed.

Det vides nu, at al information om vores krops struktur og funktion (genetisk kode) er kodet i strukturen af ​​specielle molekyler, som er kæder af deoxyribo H ukleinsyre (DNA-molekyler). Så hver organisme på befrugtningsstadiet modtager en genetisk kode kodet i DNA-molekylerne i forældrenes kimceller (æg og sæd), og derefter, når organismen vokser, deler cellerne sig, og kopier af den genetiske kode overføres til datterceller. Som et resultat indeholder alle celler i en voksen organisme kopier af DNA'et fra forældrenes kimceller. Hvis der sker en ændring i DNA-koden i en hvilken som helst celle, bærer alle efterfølgende generationer af celler denne ændrede kode..

Fra et moderne synspunkt kan DNA forestilles som et program, som kroppen modtager fra befrugtningstidspunktet, og som koder for ideer om, hvordan kroppen som helhed og hver enkelt celle skal se ud og fungere. Der kan dog forekomme DNA-nedbrud og kopieringsfejl, hvilket kan føre til en ændring eller fiasko i cellens livsprogram. I tilfælde hvor DNA-nedbrydning fører til en ændring i den genetiske kode, afhænger konsekvenserne af omfanget af ændringen, og af hvilken del af DNA-koden de fandt sted. Derudover afhænger konsekvenserne af en ændring i det genetiske år af udviklingsstadiet for organismen, hvor ændringen i DNA-koden opstod. Når en ændring i DNA-strukturen forekommer selv i en enkelt celle på det embryonale udviklingsstadium, kan dette føre til en ændring i dannelsen af ​​hele organer, der stammer fra denne celle, samt til en ændring i kroppens individuelle funktioner. Hos en voksen kan en ændring af DNA-koden i en enkelt celle kun føre til mærkbare og alvorlige konsekvenser, hvis disse ændringer medfører ukontrolleret celledeling, dvs. dannelse af en tumor.

Hvad er mutationer?

Vedvarende ændringer i den genetiske kode (i DNA-molekyler), som derefter overføres under opdeling til datterceller i medicinsk terminologi, kaldes mutationer. Mutationer kan påvirke individuelle celler, når de forekommer hos voksne. Enten kan mutationer involvere hele organer og dele af kroppen som et resultat af deres forekomst på det embryonale udviklingsstadium og efterfølgende replikering i processen med celledeling, når embryoet vokser. Hvis mutationer påvirker forældrenes kimceller eller opstår under undfangelsen, spredes sådanne mutationer til hele organismen. Dette skyldes det faktum, at mutationer i DNA, når de først opstår i kimcellerne, fortsætter med at replikere i alle datterceller, når de deler sig, og embryoet vokser.

Ud over mutationer er der andre mekanismer, der påvirker arbejdet i det cellulære program: mekanismer, der regulerer læsningen af ​​DNA-koden. Disse mekanismer er i stand til at "lulle" eller aktivere læsning af visse sektioner af DNA-koden og er som regel reversible. I normale celler sikrer disse mekanismer aktivering af kun de gener, der er nødvendige på et givet tidspunkt for deres funktion, og tillader dem også hurtigt at tilpasse sig ændringer i miljøet. For eksempel er gener, der er ansvarlige for produktionen af ​​saltsyre, aktive i cellerne i maven, men de samme gener er inaktive i andre celler i kroppen. I tilfælde af negative virkninger på cellen gør sådanne mekanismer det muligt hurtigt at aktivere den genetiske kode og begynde produktionen af ​​de tilsvarende proteiner, der f.eks. Er ansvarlige for cellens modstandsdygtighed over for forhøjede temperaturer eller andre ugunstige faktorer. Sådanne reguleringsmekanismer kan også spille en bestemt, ofte hjælpe, rolle i fremkomsten og udviklingen af ​​tumorer såvel som i udviklingen af ​​tumorcellernes resistens over for virkningerne af kemoterapi eller evnen til at metastasere..

Rollen som bevarelse og transmission af genetisk information i udviklingen af ​​tumorer

Genetisk information kodet i DNA videregives fra generation til generation fra forælder til barn. På samme tid kan ændringer i DNA-koden forekomme på ethvert trin: i kimcellerne, på befrugtningsstadiet, under intrauterin udvikling og under livet. De kan opstå spontant eller under påvirkning af eksterne faktorer under opdeling eller mellem celledelinger. Dannet i visse områder af den genetiske kode, kan ændringer føre til dannelse af tumorer. Sådanne dele af den genetiske kode forbundet med udviklingen af ​​en tumor kaldes onkogener og tumorundertrykkere. Mange af onkogener og onkosuppressorer er normalt ansvarlige for ovenstående vigtige funktioner: celledeling, interaktion af celler med hinanden og kroppen. Skader på disse gener kan føre til ukontrolleret og "endeløs" celledeling, som forvandler en normal celle til en tumorcelle og dermed fører til en tumors udseende og vækst. Således kan fejl i DNA-kopiering og celledeling såvel som fysiske, kemiske og biologiske påvirkningsfaktorer, der kan ændre (skade) DNA, føre til udseende af en tumor, hvis skaden påvirker visse dele af den genetiske kode (onkogener eller tumorundertrykkere).

Det er også interessant, at cellen under DNA-kopiering og under deling er mere sårbar over for eksterne faktorer, der kan beskadige DNA'et. Således lider mest under påvirkning af eksterne faktorer, der skader DNA, aktivt delende celler i kroppen, såsom slimhinderne (epitel), der dækker indersiden af ​​de hule organer. Det er fra disse membraner, at kræft opstår, som er den mest almindelige type maligne tumorer. For eksempel deler cellerne i maveepitel så intensivt, at maveepitel fornyes fuldstændigt inden for 5 dage. Desuden er mavekræft en af ​​de mest almindelige kræftformer..

Hvorfor forekommer spontane sammenbrud og ændringer i den genetiske kode (mutationer)??

Inden opdelingen skal cellen kopiere DNA-molekyler, så hver af dattercellerne får sin egen kopi af den genetiske kode. Kopiering af humane DNA-molekyler er en ekstremt kompleks proces: Den lineære størrelse af DNA-molekyler i en celle er cirka 2 meter, mens inde i cellerne er disse molekyler kompakt snoet til komplekse spiraler. DNA-molekylerne i en menneskelig celle indeholder mere end 3 milliarder basepar ("byggestenene", som molekylet er bygget af), som hver skal kopieres, mens hele kopieringsprocessen i en menneskelig celle tager cirka 7-10 timer. Derefter opdrættes de resulterende kopier til forskellige poler i cellen, hvorefter cellen deles i halvdelen, og hver af polerne bliver en ny celle. Under hensyntagen til den kolossale kompleksitet af ovenstående proces samt under hensyntagen til det faktum, at mere end tusind celledelinger forekommer i kroppen i løbet af livet, bliver forekomsten af ​​spontane svigt under kopiering og opdeling af den genetiske kode forklarbar, selv under gunstige forhold. Forvrængninger af den genetiske kode, der opstår under DNA-kopiering og celledeling, er uforudsigelige og kan være forskellige i skala og placering af den ændrede del af koden. Følgelig er konsekvenserne af sådanne sammenbrud også uforudsigelige. Ligesom et lotteri afhænger det hele af, hvilken del af den genetiske kode, fejlen opstod, af egenskaberne og omfanget af disse ændringer..

Tro ikke, at alle mutationer er skadelige. Tilfældigt forekommende mutationer kan give celler og kroppen som helhed nye gavnlige egenskaber, og bærere af sådanne mutationer vil have en fordel i processen med naturlig selektion. For eksempel kan en eller anden utilsigtet mutation give modstand mod en eller anden dødelig infektion, og bærere af en sådan mutation vil være i stand til at overleve i en epidemi, og resten vil dø. Naturlig selektion vil således forekomme til fordel for denne mutation. Som et resultat vil denne mutation give dets bærere mulighed for at overleve samt give medfødt immunitet over for denne infektion i efterfølgende generationer i tilfælde af at mutationen påvirkede kimcellerne.

DNA-reparation: reparere proteiner, der beskytter den genetiske kode mod spontan og ekstern skade og ændringer (mutationer).

Interessant nok indeholder humane celler specielle proteiner (DNA-reparation), der er ansvarlige for reparation efter en række af de mest almindelige og typiske DNA-nedbrydninger under cellekopiering og -deling såvel som efter eksponering for ugunstige faktorer. Dysfunktion ved DNA-reparation kan føre til sygdomme, herunder kræft. I øjeblikket er mange af disse reparationsproteiner kendte og undersøgt. Derfor kan individuel genetisk diagnose af risikoen for at udvikle sygdommen udføres ved hjælp af dem. Medfødte defekter i DNA-reparation manifesteres af en høj risiko for at udvikle ondartede tumorer, herunder i en ung alder, samt medfødte genetiske sygdomme. Så fx medfødte defekter ved visse DNA-reparationer forårsager en øget risiko for at udvikle brystkræft (DNA-reparationer kodet i gener: BRCA1, BRCA2, HRR, ATM osv.), Æggestokke (gener BRCA1, BRCA2 osv.), Hud (XPC-gener), XPE osv.) Samt en række andre onkologiske sygdomme. Genetisk testning er i øjeblikket en ganske dyr procedure og anbefales oftere, hvis der er en familiehistorie af kræft i flere generationer, samt hvis der er en familiehistorie af kræft i en ung alder for at bestemme den individuelle risiko for at udvikle kræft. En sådan diagnose gør det muligt at identificere skadelige mutationer i visse gener, der er ansvarlige for modtagelighed for onkologi, herunder gener, der koder for DNA-reparationer. Efter påvisning af skadelige mutationer i en patients celler advares han om en høj risiko for at udvikle visse kræftformer, og der foreslås også foranstaltninger til forebyggelse og tidlig påvisning af sygdommen..

Forskellige medfødte defekter i gener til DNA-reparation kan være usynlige og kun disponere for onkologi og kan manifestere sig med alvorlige konsekvenser fra en tidlig alder i form af udtalt genetiske sygdomme. Blandt medfødte sygdomme forårsaget af en defekt i DNA-reparation kan vi bemærke progeria - en sygdom, hvor en krænkelse af DNA-reparation (kodet af LMNA-genet) fører til for tidlig celledød. Progeria manifesteres ved for tidlig ældning af hele kroppen: så ved fødslen ser børnene normale ud, så vokser de langsomt og ældes hurtigt, ved 13 ser de ud som forfaldne gamle mennesker, og kun få af disse børn lever længere end 20 år.

En medfødt defekt i DNA-reparation, som er ansvarlig for genoprettelsen af ​​DNA-skader efter udsættelse for ultraviolet stråling på huden, manifesteres af en anden sygdom - pigmenteret xerodermi. Sådanne menneskers hudceller er forsvarsløse mod DNA-skader forårsaget af ultraviolet lys, mens sådan DNA-skade effektivt elimineres hos raske mennesker, der bruger DNA-reparation. Som en konsekvens dannes der ved denne sygdom som følge af udsættelse for sollys betændelse og forbrændinger på huden og derefter udvikler sådanne patienter flere ondartede hudtumorer. En række andre sjældne medfødte sygdomme forårsaget af defekter i DNA-reparation er også blevet undersøgt, og mutationer, der er ansvarlige for udviklingen af ​​disse sygdomme, er blevet identificeret..

Hvordan DNA-kopiering og celledeling er relateret til tumorfølsomhed over for kemoterapi?

Som bemærket ovenfor kan celler udvikle "spontane" ændringer i den genetiske kode på grund af fejl i DNA-kopiering og celledeling. Men udover dette er der under DNA-kopiering og celledeling en øget følsomhed af DNA-molekyler for nedbrud under påvirkning af eksterne faktorer, da DNA-molekyler under disse processer er i en "løs" tilstand og er mindre stabile. Mellem stadierne af celledeling kan DNA-nedbrydninger også forekomme under påvirkning af forskellige faktorer, men DNA er mindre følsom over for nedbrydninger, fordi det meste er i en kompakt, mere stabil tilstand.

Det er på denne funktion, at virkningen af ​​mange kemoterapi-lægemidler, der forstyrrer strukturen af ​​DNA-molekyler, er baseret. Sådanne kemoterapi-lægemidler påvirker mere sandsynligt aktivt delende tumorceller end raske celler. Derfor er tumorer med høj aktivitet af celledeling potentielt mere følsomme over for sådanne kemoterapi-lægemidler..

Sådan omdannes en normal celle til en tumorcelle?

Den menneskelige krop består af mange celler, hvoraf mange DNA-molekyler er beskadiget, spontant eller under påvirkning af eksterne faktorer. Nogle af disse skader repareres ved DNA-reparationer, resten af ​​skaderne bevares i form af mutationer, der overføres til de næste dattergenerationer af celler. Desuden fører ikke alle mutationer til dannelse af tumorer eller bidrager til dette..

På nuværende tidspunkt gør videnskaben det muligt målrettet at ændre næsten alle gener i en levende celle og har også oplysninger om funktionerne i mange gener, herunder dem, der er forbundet med forekomsten af ​​tumorer. I eksperimenter på dyr blev det vist, at for transformation af en normal celle til en tumor er det ikke nok at ændre et gen, men det er nødvendigt at ændre et antal gener. Det samme sker i den menneskelige krop: for at en tumor skal opstå, er det nødvendigt at akkumulere skadelige mutationer i generne, der er ansvarlige for omdannelsen af ​​en normal celle til en tumor (onkogener og onkosuppressorer). Baseret på dette bliver det klart, at hvis cellerne i kroppen allerede har medfødte gendefekter, der bidrager til transformation af en normal celle til en tumor, så vil der være en tendens til at udvikle tumorer. En person med sådanne medfødte genetiske defekter er muligvis ikke opmærksom på deres tilstedeværelse, men de vil være et skridt tættere på udviklingen af ​​en tumor og risikere at blive syge i en tidligere alder, da deres celler har brug for at akkumulere færre mutationer for at udvikle en tumor. Hvis vi antager, at mindst 5 mutationer i visse gener er nødvendige for udviklingen af ​​en bestemt tumor, og en person allerede har modtaget en af ​​disse mutationer fra fødslen fra deres forældre, så kan vi tale om en arvelig disposition for udviklingen af ​​denne tumor, både i moderens bærer af mutationen, og med denne person. En udtalt onkologisk disposition observeres med medfødte mutationer i generne til DNA-reparation, da når disse proteiner, som er ansvarlige for DNA-reparation, forstyrres, akkumuleres mutationer i celler hurtigere.

Følgelig akkumuleres mutationer med alderen i forskellige celler hos en person, og jo ældre en person er, jo flere af dem. Og jo flere mutationer der er akkumuleret, desto mere sandsynligt forekommer og akkumuleres der skadelige mutationer blandt dem, og følgelig sandsynligheden for at udvikle tumorer. Derudover akkumuleres mutationer jo hurtigere, jo mere skadelige faktorer påvirker cellernes DNA..

Jo mere "skadelige" ændringer i DNA en person modtog fra fødslen (tilstedeværelsen af ​​en medfødt disposition), jo ældre alder og jo mere skadelige virkninger på en person, jo større er sandsynligheden for en tumor.

Hvilke faktorer kan føre til krænkelser og ændringer i genetisk information kodet i DNA (mutationer):

Der kan skelnes mellem følgende hovedfaktorer, der ved at påvirke cellernes DNA kan forårsage permanent skade på den genetiske kode (mutationer):

  • Fysiske faktorer (ioniserende stråling, ultraviolet stråling)
  • Kemiske faktorer (kræftfremkaldende stoffer, frie radikaler)
  • Biologiske faktorer (vira, betændelse)

Faktorer, der er i stand til at forårsage udvikling af ondartede tumorer kaldes kræftfremkaldende stoffer (fra den engelske kræft, afledt af de græske karkinos - kræft, krabber).

Rollen af ​​fysiske faktorer i DNA-beskadigelse og tumorudvikling.


Naturlig baggrundsstråling såvel som naturlig ultraviolet stråling fra solen kan påvirke cellernes DNA og forårsage mutationer. Men da intensiteten af ​​disse naturlige stråling ikke er så høj, forekommer mutationer under deres indflydelse ikke så ofte, men de forekommer bestemt og akkumuleres i løbet af livet..

ULTRAVIOLET-STRÅLING. Hos lyshudede mennesker er mekanismerne til beskyttelse mod ultraviolet stråling mindre udviklede. Mens de er under intens ultraviolet stråling, har de følgelig en øget risiko for forekomst og ophobning af mutationer i hudceller, hvilket kan føre til hudtumorer. Dette kan ske som et resultat af et langt eller hyppigt ophold i varme lande og med hobbyer til solarium. Lyshudede mennesker, der bor i varme lande, er op til 10 gange mere tilbøjelige til at udvikle hudkræft end indfødte.

IONISERENDE STRÅLING. Naturlig baggrundsstråling er i stand til at forårsage mutationer og bidrager noget til udviklingen af ​​tumorer. Samtidig fører den naturlige baggrundsstråling til mutationer i kimcellerne, som ikke kun kan være skadelige, men også nyttige. Den periodiske forekomst af sådanne mutationer er vigtig for den evolutionære proces. Nye gavnlige mutationer, der opstår i kimceller, giver afkommet en fordel i kampen for overlevelse og reproduktion, bevares og videreføres til de næste generationer i processen med naturlig selektion.

Et lavt niveau af stråling er en naturlig faktor, dens kilder er solstråling, jord og luft. Levende organismer er ganske godt tilpasset til naturlig stråling. Ud over den naturlige baggrundsstråling i den moderne verden er der imidlertid et atomvåben, hvis anvendelse strålingsbaggrunden stiger mange gange. Der er også steder på planeten med et højt indhold af radioaktive elementer og følgelig en høj baggrundsstråling. Det er også interessant, at den radioaktive gasradon indeholdt i jorden og skaber en naturlig baggrundsstråling, der er tungere end luft, er i stand til at akkumulere i farlige koncentrationer i bygningens kældre..

Ved en høj dosis radioaktiv stråling forekommer mutationer, der er uforenelige med cellelevetid og anden skade, i et antal celler. Aktivt opdelende celler, hvor DNA-molekyler er i en mindre stabil tilstand, påvirkes og dræbes primært. Den mest aktivt delende og sårbare i kroppen er knoglemarvsceller, slimhinder, der beklæder organerne i mave-tarmkanalen indefra (mund, spiserør, mave, tynd og tyktarm), hudceller. Andre celler er også modtagelige for beskadigelse, hvor stråling ikke kun beskadiger DNA, men forskellige andre intracellulære strukturer og molekyler. Konsekvenserne af udsættelse for høje doser af stråling på kroppen kaldes strålingssyge. Selv efter at en person har overlevet virkningerne af stråling og den akutte periode med strålingssyge, forbliver mange celler med mutationer i hans krop. Nogle af disse mutationer er skadelige og påvirker DNA-regioner (de såkaldte onkogener og tumorundertrykkere) forbundet med den mulige udvikling af en tumor. Celler, der har akkumuleret skadelige mutationer, er et skridt tættere på at blive en tumor, hvilket manifesteres ved en høj risiko for tumorer hos mennesker, der udsættes for høje doser af stråling.

STRÅLNINGSTERAPI. Høje doser af stråling kan også bruges til terapeutiske formål for at påvirke tumorer. Mange tumorer er sårbare over for effekterne af stråling, fordi de indeholder mange aktivt delende celler. Brug af stråling som et terapeutisk værktøj kaldes strålebehandling. På samme tid forsøges der ved hjælp af komplekse rumlige beregninger at begrænse området med maksimal eksponering for de berørte vævs grænser og samtidig reducere strålingsdosis til det omgivende væv ved at fordele den samlede dosis over et større område. På trods af dette kan strålebehandling i nogle tilfælde forårsage udvikling af nye tumorer længe efter behandling..

Kemiske faktorers rolle i DNA-skader og tumorudvikling.

En person er i kontakt med forskellige kemikalier gennem hele sit liv. Kræftfremkaldende kemikalier, der kan ændre den genetiske kode og forårsage udvikling af tumorer, kan dannes som et resultat af naturlige kemiske reaktioner under forbrænding af naturlige materialer, under rygning og stegning af mad, i uaktuelle fødevarer osv. Samtidig med udviklingen af ​​industrialiseringen og den kemiske industri er mængden af ​​skadelige kemikalier i luften og vandet steget kraftigt såvel som i fødevarer, i renserier, i kosmetik, i maling og lak osv. Man kan kun gætte på indholdet af kræftfremkaldende stoffer i varmen over legepladser dækket med gummikrum fra genbrugsdæk (sådan en belægning er blevet "populær" i Moskva). Data om sikkerhedsundersøgelser af sådanne steder kunne ikke findes, men det er bevist, at bilgummi udsender giftige stoffer og kræftfremkaldende stoffer ved forbrænding og opvarmning..

Mange af de kræftfremkaldende stoffer, der kommer ind i menneskekroppen, kan forårsage nedbrud i DNA-molekyler og dermed ændre den genetiske kode. Med hensyn til mad dannes kræftfremkaldende stoffer ikke kun i stegte og røget mad, de kan også dannes under industriel forarbejdning af mad eller tilsættes som konserveringsmidler, farvestoffer osv. De kræftfremkaldende stoffer, der er indeholdt i gødning, kan ophobes i grøntsager og frugter, og fra dem enten straks ind i menneskekroppen eller først akkumuleres i husdyrens organismer. I øjeblikket er mange kemiske forbindelser kendte, men kun få af dem er blevet testet for deres evne til at forårsage kræft. Manglen på data om kræftfremkaldende egenskaber ved kemiske forbindelser kan skyldes manglen på relevante undersøgelser og garanterer ikke stoffets sikkerhed. Sådanne undersøgelser, der udføres på det passende niveau, er ekstremt vanskelige og dyre, da udvikling af kræft på grund af kontakt med kræftfremkaldende stoffer kan forekomme år senere, og der kræves langvarige eksperimenter på dyr såvel som store epidemiologiske undersøgelser. Afhængigt af bevisniveauet for kræftfremkaldende virkning opdeles kræftfremkaldende stoffer i klasser, mens klasse I inkluderer stoffer med utvivlsom kræftfremkaldende aktivitet, og listerne over kræftfremkaldende stoffer opdateres konstant. Der er samlet mange oplysninger om mange af de mest almindelige kræftfremkaldende stoffer, der findes i vand, luft og mad, som kan findes på Internettet. Det er kun muligt at løse problemet med beskyttelse mod ovennævnte kræftfremkaldende stoffer med statens deltagelse takket være videnskabelig forskning for at identificere nye kræftfremkaldende stoffer og indførelsen af ​​strenge kontrolstandarder for indholdet af kræftfremkaldende stoffer i luft, mad og vand.

Faktisk er det umuligt at helt beskytte dig mod kræftfremkaldende stoffer. Det er dog værd at huske, at effekten af ​​eksponering for kræftfremkaldende stoffer er proportional med dosis og eksponeringsvarighed. Derudover kan virkningerne af forskellige kræftfremkaldende faktorer tilføje sig. I denne henseende er beskyttelsen af ​​arbejdstagere fra forskellige farlige virksomheder mod kontakt med kræftfremkaldende stoffer særlig vigtig. På grund af det øgede niveau af kræftforekomst i farlige industrier var det muligt at identificere og bevise kræftfremkaldende aktivitet af et antal kemikalier. Det er trist, at en række virksomheder stadig ikke har løst problemet med maksimal isolering af mennesker fra kontakt med kræftfremkaldende stoffer, hvilket fortsat fører til en øget forekomst af kræft blandt medarbejderne. Det er nødvendigt at stræbe, hvis ikke fuldstændig isolering fra kræftfremkaldende stoffer, i det mindste at reducere deres koncentration og kontaktvarighed. Derudover skal det huskes, at effekten af ​​eksponering for forskellige kræftfremkaldende faktorer (det vil sige graden af ​​risiko for at udvikle tumorer) kan tilføje sig og akkumulere..

Rygning skal bemærkes særskilt som en årsag til kræftudvikling, hvor ansvaret udelukkende ligger på kræftpatienterne selv. Tobaksrøg indeholder mindst 15 kræftfremkaldende stoffer. Dette øger risikoen for lungekræft blandt rygere med ca. 10 gange sammenlignet med ikke-rygere. Derudover påvirker tobaksrøg andre organer og kan blandt andet forårsage kræft i læben, kræft i munden, tungen, spiserøret og maven. Den opmuntrende faktor for rygeren er det faktum, at efter at en person holder op med at ryge, reduceres risikoen for at udvikle lungekræft til næsten minimal efter ca. 5 år. Samtidig kan rygere, undertiden uden at tænke over det, forårsage kræftudvikling i de omgivende ikke-rygere (passiv rygning). Realiseringen af ​​ovenstående har ført til en gradvis stramning af lovgivningen mod tobak, hvilket giver håb om et fald i fremtiden i antallet af patienter med lungekræft og andre organer. Fra dårlige vaner er det også værd at bemærke regelmæssig brug af krydret mad og stærke alkoholholdige drikkevarer, hvilket kan føre til udvikling af kræft i spiserøret og maven.

Rollen af ​​biologiske faktorer i DNA-skader og tumorudvikling.

Et antal vira forårsager visse kræftformer hos dyr. Infektion af dyr med nogle ekstremt kræftfremkaldende vira fører til udvikling af tumorer i næsten 100% af tilfældene. En række onkologiske sygdomme forbundet med tilstedeværelsen af ​​en viral læsion er også blevet identificeret hos mennesker: når inficeret med humant immundefektvirus (HIV), udvikler Kaposis sarkom, når hepatitisvirus er inficeret, udvikler levercancer meget ofte, læsioner af nogle typer humant papillomavirus fører til hyppig udvikling af livmoderhalskræft og etc. Den kræftfremkaldende virkning af vira skyldes det faktum, at genetisk materiale af sådanne vira allerede indeholder alle eller en del af de gener, der er nødvendige for transformation af en sund celle til en tumor. Efter at vira trænger ind i sunde celler, aktiveres disse gener og aktiverer derefter mekanismerne for ukontrolleret celledeling osv. Hvis vi tager hepatitis B som et eksempel, er det værd at bemærke, at ikke alle patienter udvikler leverkræft. Derudover udvikler det sig hos patienter med leverkræft forbundet med hepatitis B på forskellige, undertiden lange tid efter infektion. Selvom viraernes rolle i udviklingen af ​​visse typer tumorer ikke er i tvivl, er deres virkning således utilstrækkelig. Ofte bringer de det kun tættere på udviklingen af ​​en tumor, men yderligere ændringer er nødvendige for den endelige debut af en ondartet sygdom..

Bakterier, i modsætning til vira, introducerer normalt ikke deres genetiske materiale i en menneskelig celle. Men ved at forårsage kroniske inflammatoriske processer er bakterier i stand til at fremkalde udvikling af kræft. Under inflammatoriske processer er det muligt at frigive forskellige stoffer, der har en destruktiv virkning på cellernes genetiske kode, dvs. de kan forårsage mutationer. For eksempel er det bevist, at kronisk betændelse i maven forbundet med væksten af ​​bakterien Helicobacter pylori er forbundet med en høj risiko for at udvikle mavekræft. Baseret på dette klassificeres Helicobacter pylori-bakterien som kræftfremkaldende faktor..

Rollen af ​​celledeling og intercellulære interaktioner i fremkomsten og udviklingen af ​​tumorer

I en sund organisme er der en konstant død af celler, der erstattes af nye. Nye celler opstår ikke ud af ingenting, men er resultatet af delingen af ​​"stamceller". Stamceller udfører normalt ikke specialiserede funktioner, men tjener som leverandører af nye celler i kroppen. Efter at stamcellen opdeles i to, i en af ​​cellerne, kan den genetiske kode, der er ansvarlig for specielle funktioner (for eksempel gener, der er ansvarlige for produktionen af ​​saltsyre i cellerne i maven) aktiveres. Mens en anden celle kan forblive en stamcelle og tjene som en kilde til genopfyldning med nye celler. Selvom specialiserede celler opstår ved at dele stamceller, begynder de efter aktivering af de gener, der er ansvarlige for deres funktion, deres arbejde, mister deres evne til at dele sig og til sidst simpelthen dø. Stamcellernes evne til at dele bærer risikoen for tumordannelse fra disse celler i tilfælde, hvor de mekanismer, der hæmmer deres opdeling, går tabt eller tværtimod de mekanismer, der stimulerer deres opdeling, aktiveres. Ud over den konstante fornyelse af kroppens celler er stamceller også involveret i helingsprocesserne efter sår og andre destruktive processer i kroppen. Efter en hudskade kan man faktisk se, hvordan såret heler. Dette skyldes, at der er mekanismer til aktivering af stamceller. Men på et tidspunkt stopper processen med udseendet af nye hudceller ved at opdele stamceller, dette indikerer inkluderingen af ​​mekanismer, der stopper opdeling. Disse mekanismer er ret komplekse, men det skal bemærkes, at en væsentlig rolle spilles af cellernes evne i området med skade til først at give aktiverende signaler til stamceller og hæmme, når såret heler. Sådanne signaler transmitteres på grund af frigivelse af signalmolekyler (mediatorer) af celler udenfor og opfattes af andre molekyler (receptorer), der er indlejret i cellens membran (kuvert). Receptorer, som antenner, modtager signalmolekyler og aktiverer visse genetisk bestemte programmer i cellen. Hvis en bestemt celle udskiller signalmolekyler, modtages signalet af naboceller, omkring hvilke der vil være en maksimal koncentration af disse molekyler. Antag nu, at de receptorer, der er ansvarlige for celledeling, konstant er aktive, uanset tilstedeværelsen af ​​signalmolekyler. Dette kan ske med såkaldte aktiverende mutationer i de gener, der er ansvarlige for en sådan receptor, resultatet vil være ukontrolleret celledeling og som et resultat dannelsen af ​​en tumor. Hvad hvis der opstår en anden mutation i en sådan muteret celle, der aktiverer den ukontrollerede produktion af stimulerende molekyler? Så får vi en tumor, der aktiverer væksten af ​​nærliggende sunde celler. Dette observeres ofte i tumorer, da tumorer har brug for at spise for at overleve, og ernæring sker enten gennem diffusion fra sunde væv eller gennem blodkar, der er vokset ind i selve tumoren. Diffusion kan ikke give næring til store tumorer. Efterhånden som tumorer vokser, vil de, der fodrer med diffusion, gå i opløsning i deres tykkelse på grund af iltmangel og næringsstoffer og vil ikke være i stand til at nå en størrelse, der er større end ca. 0,5-1 cm. Da maligne tumorer er kendetegnet ved en øget tendens til mutationer (på grund af defekt DNA-reparation og andre faktorer), kan der imidlertid før eller senere forekomme en mutation i tumoren, der aktiverer den ukontrollerede produktion af vaskulær vækstfaktor. Vaskulære vækstfaktormolekyler aktiverer stamcellerne i kapillærerne, der omgiver tumoren, hvilket fører til spredning af kar i tumoren og gør det muligt for cellerne i tumoren at næres godt, og tumoren vokser på ubestemt tid. Fartøjer kan også trænge ind i godartede tumorer, da selv normalt celler, der lider af mangel på ilt og næringsstoffer, er i stand til at producere vaskulær vækstfaktor.

Ud over mekanismerne for interaktion mellem naboceller er der hormonelle interaktioner, der spreder hormonelle signaler gennem blodet gennem kroppen. Visse hormoner er i stand til at stimulere celledeling. For eksempel stimulerer østrogener væksten af ​​brystceller, på hvis overflade der er tilsvarende østrogenreceptorer. Aktivering af mutationer i østrogenreceptorsystemet vil medføre, at celle-selvstimulering deler sig og fører til tumordannelse.

Det skal bemærkes, at vækstraterne for maligne tumorer er mere konsistente med geometrisk progression, og hver tumor har sin egen halv-fordoblingstid. Det følger heraf, at vækstvejen for en tumor fra nogle få millimeter til 10 cm kan tage meget længere tid end en stigning fra 10 til 20 cm. Antag, at tumorens halv-fordoblingstid er 6 måneder, så vil det tage lidt over to år at øge tumoren fra 1 centimeter til 20 centimeter, og det vil kun tage seks måneder at øge tumoren fra 20 centimeter til 40 centimeter. Og i de næste seks måneder skal tumoren stige til 80 cm, hvilket sandsynligvis er uforeneligt med livet. Dette er et groft skøn, der giver noget indblik i den observerede lange asymptomatiske tumorvækst efterfulgt af en kraftig forringelse. Og giver også en forståelse af svaret på spørgsmålet: hvornår opstod denne tumor? I betragtning af at størrelsen af ​​en tumorcelle er en tusindedel centimeter (10 mikron), kan vi i vores eksempel beregne, hvor meget tid der kan gå fra fremkomsten af ​​en tumorcelle, indtil den voksede til 10 cm - dette er cirka 7 år. Selvfølgelig er dette ikke en nøjagtig beregning, da tumorvækst af forskellige årsager både kan bremse og accelerere.

Målrettede lægemidler som frugter af at studere mekanismerne for tumorudvikling

Undersøgelsen af ​​de ovennævnte mekanismer til celleinteraktion og opdagelsen af ​​tumorcellers evne til at selvstimulere, både deres vækst og væksten af ​​omgivende sunde celler (vaskulære celler) førte til fremkomsten af ​​nye lægemidler mod kræft. Disse lægemidler er målrettet mod specifikke cellereceptorer eller andre molekylære mekanismer, der er ansvarlige for celledeling og tumorudvikling. For den målrettede effekt på niveauet af molekylære mekanismer kaldes sådanne lægemidler målrettet (mål). For eksempel virker et af disse målrettede lægemidler på vaskulære vækstfaktorreceptorer og bremser penetrationen af ​​nye kar ind i tumoren og nedsætter dermed væksten af ​​tumoren som helhed. Der er en hel række af sådanne lægemidler, der anvendes til forskellige ondartede tumorsygdomme i en årrække. Nye målrettede stoffer dukker konstant op. Effektiviteten af ​​disse lægemidler er variabel og opfylder ikke altid forventningerne. De positive aspekter ved brugen af ​​målrettede lægemidler inkluderer fravær af kvalme, opkastning, hårtab og andre uønskede virkninger på grund af den signifikant lavere effekt på sundt væv sammenlignet med konventionel kemoterapi. Imidlertid har tumorceller en øget evne til at mutere, derfor kan celler med mutationer, der undgår virkningerne af målrettede lægemidler eller kemoterapi, under pres af naturlig selektion overleve og udvikle sig yderligere. Tumorers evne til i nogle tilfælde at erhverve resistens over for virkningerne af terapi stimulerer studiet af nye lægemidler og molekylære mekanismer for resistens.

Immunsystemets rolle i beskyttelsen mod tumorer

Immunsystemet beskytter kroppen mod fremmede bakterieceller, er i stand til at dræbe celler inficeret med vira. Der er et helt system til identifikation af egne celler: på hver menneskelig celle er der en unik kode bygget fra specielle molekyler. Denne kode kan læses af immunsystemets celler. Det er ved denne kode, at donororganer udvælges til transplantation. Det er ikke muligt at vælge denne kode ideelt, derfor modtager patienten efter donororgantransplantation medicin, der undertrykker immunsystemet, så det ikke reagerer på en fremmed identifikationskode. Et interessant tilfælde af kræft i en transplanteret nyre med metastaser er beskrevet. På samme tid, efter tilbagetrækning af lægemidler, der undertrykker immunsystemet, blev metastaser med succes ødelagt af patientens eget immunsystem, som fremmede celler. Situationen er anderledes med tumorer i humane egne væv. Da tumorceller opstår fra normale celler i kroppen gennem mutationer, bærer de den samme kode som resten af ​​kroppens celler og forårsager ikke meget bekymring fra immunsystemets side. Der er stadig beviser for, at immunsystemet i visse tilfælde kan undertrykke forekomsten af ​​tumorer, men dette spørgsmål kræver yderligere undersøgelse..

Konklusion: vores mål er at "fange" tumoren på tidspunktet for dens forekomst

Afslutningsvis vil jeg bemærke, at i Rusland opdages mere end halvdelen af ​​tumorsygdomme på et avanceret stadium. På samme tid har patienterne ofte skylden på grund af generel medicinsk analfabetisme på grund af uopmærksomhed over for deres helbred på grund af dårlige vaner, uvillighed til at afsætte personlig tid til undersøgelse, gå igen til lægen, når symptomer vises osv. Ved fælles indsats fra staten og beboerne kan kontakt med kræftfremkaldende stoffer minimeres. Takket være forebyggende undersøgelser er onkologiske sygdomme oftere blevet opdaget i de indledende faser, når der er enhver chance for en kur. Det er nødvendigt nøje at overholde praksis med forebyggende undersøgelser, især efter 50 år. Faktisk er det for mange mennesker ikke så vigtigt, hvor og hvorfor tumoren opstod, end at identificere tumoren i de allerførste faser, når der stadig ikke er nogen symptomer. Det er vigtigt at identificere en sygdom, når en person føler sig helt sund og ikke har mistanke om, at en tumor vokser et eller andet sted i kroppen. Oftest giver tumorer, selv 5 cm i størrelse og mere, ingen symptomer (dette er al snigende ved ondartede tumorer), men på samme tid opdages de let ved en god undersøgelse. Du kan anbefale en forebyggende undersøgelse en gang om året og helst en gang hver sjette måned:

Eksempel på en liste over forebyggende kræftscreening:

Åndedrætsorganer:

- fluorografi (den laveste strålingseksponering)

- eller røntgen af ​​brystet

- eller computertomografi (den mest informative, evnen til at detektere minimale tumorer) i brystet

Maveorganer:

- Abdominal ultralyd (ingen strålingseksponering)

- computertomografi af bughulen (normalt i tilfælde af mistænkelige ændringer i ultralydet)

Mave og spiserør:

- esophagogastroskopi er den eneste metode til påvisning af tidlige former for kræft i spiserøret og maven

- forebyggende undersøgelse af en coloproctologist, fækal okkult blodprøve, koloskopi, CT koloskopi

- forebyggende undersøgelse af en mammolog

- mammografi og ultralyd af brystkirtlerne er komplementære metoder (som anbefalet af en mammolog)

Kvindelige kønsorganer:

- forebyggende undersøgelse af en gynækolog

Mandlige kønsorganer:

- forebyggende undersøgelse af en urolog, ultralyd af prostata, blodprøve for prostata-specifikt antigen

- regelmæssig selvundersøgelse af huden og øjeblikkelig henvisning til en onkolog, når nye hudlæsioner opstår, samt når eksisterende hudlæsioner vokser eller ændres

Undersøgelser, der er i stand til at detektere en tumor i næsten ethvert område af kroppen, inkluderer Positron Emission Tomography, som gør det muligt at detektere de fleste typer maligne tumorer med størrelser på 1 centimeter eller mere (dvs. i de tidlige stadier). På grund af de høje omkostninger bruges denne undersøgelse i øjeblikket ikke som en forebyggende undersøgelse, men er ordineret til at afklare forekomsten af ​​tumorprocessen eller til at identificere tegn på malignitet i tumorlignende formationer i vanskelige tilfælde. Bestemt er fremtiden bag denne metode.

I øjeblikket er det muligt at bestemme specielle molekyler i blodet - tumormarkører, hvis øgede koncentrationer kan observeres i forskellige tumorer. Få af tumormarkørerne bruges i øjeblikket til at detektere tumorer. I stedet bestemmes de som regel med de allerede tilgængelige data for tilstedeværelsen af ​​en tumor. Dette skyldes det faktum, at de fleste af tumormarkørerne i blodet stiger, når tumoren allerede er stor nok, og mange tumorer vokser uden en stigning i niveauet for tumormarkører i blodet. Af alle tumormarkører til påvisning er kun prostata-specifikt antigen (PSA) i øjeblikket meget anvendt til påvisning, hvilket bestemmes i øgede koncentrationer i prostatacancer. Resten af ​​tumormarkørerne bruges mere til at bestemme typen af ​​tumor (HCG- og AFP-tumormarkører angiver tilstedeværelsen af ​​en kimcelletumor, en stigning i CA125-tumormarkøren er karakteristisk for kræft i æggestokkene osv.) Og til at kontrollere effektiviteten af ​​behandlingen, men kun hvis der var et øget niveau af tumormarkører i begyndelsen af ​​behandlingen. Baseret på dynamikken i ændringer i koncentrationen af ​​tumormarkører i blodet kan man dømme effektiviteten af ​​behandlingen.

For en mere detaljeret og individuel plan for forebyggende undersøgelser samt for at bestemme kontraindikationer er det nødvendigt at konsultere en onkolog og specialiserede specialister.

© Grigorchuk Alexander Yurievich, 2014 | Alle rettigheder forbeholdes

Artikler Om Leukæmi